Гипопаратиреоз — диагностика и лечение недостатка паратгормона

Гипопаратиреоз – заболевание, возникающее в результате недостаточной секреции паращитовидными железами паратгормона или нарушения восприимчивости к нему органов-мишеней, что проявляется нарушениями обмена фосфора и кальция.

Заболевание наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Причины и факторы риска

В организме человека обмен кальция и фосфора регулируется совместным действием паратгормона, витамина D и кальцитонина (гормона щитовидной железы). Недостаток паратгормона приводит к повышению в крови концентрации фосфатов и одновременному снижению кальция.

Этот дисбаланс становится причиной дальнейшего нарушения минерального обмена, прежде всего, ионов магния, натрия и калия. В результате происходит повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся судорогами.

Кроме того, избыточное содержание в крови солей кальция способствует их отложению на внутренних стенках кровеносных сосудов и во внутренних органах.

Причины гипопаратиреоза:

  • ятрогенные повреждения паращитовидных желез (в ходе оперативных вмешательств на органах шеи, в первую очередь на щитовидной железе);
  • травмы шеи, сопровождающиеся кровоизлиянием в паращитовидные железы;
  • воспалительные заболевания паращитовидных желез;
  • метастазы в ткани шеи и паращитовидные железы;
  • синдром Ди Джорджи – генетическая патология, характеризующаяся неправильным развитием паращитовидных желез (а также врожденными пороками сердца и аплазией вилочковой железы);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • различные нарушения гормонального баланса (хроническая недостаточность надпочечников, первичный гипотиреоз);
  • некоторые аутоиммунные и системные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз).

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Формы заболевания

По клиническому течению выделяют следующие формы гипопаратиреоза:

  1. Острая. Характеризуется частыми приступами судорог, компенсация достигается сложно.
  2. Хроническая. Судороги наблюдаются относительно редко, обычно провоцируются психологической травмой, менструацией, нервным или физическим переутомлением, инфекционными заболеваниями, сменой времен года (обострения чаще происходят осенью и весной). Терапия обеспечивает достижение длительной ремиссии.
  3. Скрытая (латентная). Протекает без каких-либо клинических признаков и диагностируется только по результатам лабораторно-инструментального обследования.

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови.

В зависимости от причины различают гипопаратиреоз:

  • послеоперационный – развивается как осложнение после оперативных вмешательств на околощитовидных и щитовидной железах;
  • посттравматический – обусловлен повреждением ткани паращитовидных желез травмой, кровоизлиянием, действием ионизирующей радиации;
  • врожденный – вызван гипоплазией или аплазией паращитовидных желез;
  • аутоиммунный – результат образования антител к тканям паращитовидных желез;
  • идиопатический – причину установить не удается.

Симптомы

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – развитие тетанического (судорожного) синдрома. Приступу судорог нередко предшествуют симптомы-предвестники:

  • похолодание конечностей;
  • покалывание в ногах или руках;
  • ощущение мурашек над верхней губой;
  • скованность, онемение мышц.

Судороги обычно затрагивают симметрично расположенные мышцы верхних и нижних конечностей. Реже в приступ оказываются втянутыми мышцы лица, туловища и внутренних органов.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Особенности мышечных спазмов при гипопаратиреозе:

  • при судорогах верхних конечностей руки прижимаются к туловищу, сгибаются в запястных и локтевых суставах;
  • судороги мимических мышц сопровождаются опущением век, сдвиганием бровей, характерным сжатием челюстей и опусканием уголков рта;
  • судорожный спазм коронарных сосудов проявляется приступом стенокардии;
  • судороги мышц корпуса приводят к резкому его разгибанию назад;
  • судороги мышц живота, диафрагмы, межреберных мышц и мышц шеи становятся причиной затрудненного дыхания, одышки;
  • судороги гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта клинически проявляются кишечной коликой, дисфагией;
  • судороги мышц мочевого пузыря приводят к анурии.

В отличие от судорог, вызванных другими причинами, судороги при гипопаратиреозе выраженно болезненны. При легкой форме заболевания они длятся несколько минут и возникают 1-2 раза в день. Тяжелая форма гипопаратиреоза проявляется длительными судорожными приступами, иногда сопровождающимися потерей сознания, несколько раз в сутки.

На фоне длительного течения гипопаратиреоза у больных развиваются кальцификация внутренних органов, в том числе головного мозга, катаракта.

Для гипопаратиреоза также характерны нарушения со стороны вегетативной нервной системы:

  • повышенная потливость;
  • головокружение;
  • нарушения слуха (закладывание ушей, звон в ушах);
  • нарушение сумеречного зрения (куриная слепота);
  • нарушения ритма сердца;
  • нарушение температурной чувствительности.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Длительно сохраняющийся низкий уровень кальция в крови приводит к изменениям со стороны высшей психической деятельности (эмоциональной лабильности, расстройствам сна, снижению интеллекта).

На фоне хронического гипопаратиреоза развиваются трофические нарушения:

  • сухость и шелушение кожи;
  • гиперпигментация;
  • повышенная ломкость ногтей;
  • экземы;
  • грибковые дерматиты;
  • облысение;
  • катаракта.

Особенности протекания гипопаратиреоза у детей

В детском возрасте в большинстве случаев диагностируется аутоиммунная форма гипопаратиреоза.

Приступы судорог наблюдаются с различными интервалами. У ребенка возникают боли в животе, а затем развиваются тонические судороги с запрокидыванием головы назад. Нарушается дыхание, что приводит к цианозу кожных покровов.

  • Часто повторяющиеся приступы судорог способствуют повышению внутричерепного давления, появлению у ребенка стойких головных болей и отека дисков зрительного нерва.
  • Задерживается прорезывание зубов, при этом зубные коронки имеют неправильную форму, слой эмали недоразвит.
  • Гипопаратиреоз у детей нередко сопровождается следующими патологиями:
  • катаракта;
  • аутоиммунный кератоконъюнктивит;
  • первичная недостаточность половых желез;
  • тотальная или гнездная алопеция;
  • хронический лимфоцитарный тиреоидит;
  • хроническая надпочечниковая недостаточность;
  • болезнь Аддисона – Бирмера.

Если лечение гипопаратиреоза не проводится, ребенок начинает необратимо отставать в физическом и умственном развитии.

  1. 5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу
  2. Какие недуги подстерегают пользователя компьютера
  3. Изменчивое женское настроение: гормоны атакуют!

Диагностика

Диагностика гипопаратиреоза, за исключением латентных форм заболевания, обычно не представляет сложности. Она осуществляется на основании характерной клинической картины, данных анамнеза (радиотерапия, операции и травмы органов шеи), признаков повышенной нервно-мышечной проводимости.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза включает определение содержания паратгормона в крови и моче, концентраций в крови фосфора и кальция. Для гипопаратиреоза характерны:

  • гиперфосфатемия;
  • гипокальциемия;
  • гипофосфатурия;
  • гиперкальциурия;
  • снижение количества паратгормона как в крови, так и в моче.

Гипопаратиреоз наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

Аппаратная диагностика:

  • рентгенологическое исследование – выявляются обызвествление хрящей ребер и признаки остеосклероза;
  • денситометрия – обнаруживается повышенная плотность костной ткани;
  • магнитно-резонансная томография – наблюдаются отложения солей кальция в тканях головного мозга, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Для определения повышенной нервно-мышечной проводимости проводят пробу с гипервентиляцией.

Лечение

Важная роль в лечении гипопаратиреоза отводится диетотерапии. В рационе должны преобладать продукты с малым содержанием фосфора, богатые магнием, кальцием.

Пациентам рекомендуют употреблять больше овощей, фруктов и молочных продуктов. В меню следует включать рыбий жир, печень, желтки яиц, то есть продукты, богатые эргокальциферолом (витамином D2).

В периоды обострения из рациона исключают мясные блюда.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Медикаментозная терапия гипопаратиреоза проводится препаратами кальция (глюконатом или карбонатом кальция), которые принимают с разведенной хлористоводородной кислотой, желудочным соком или хлоридом аммония – это улучшает всасывание кальция из кишечника.

Монотерапия гипопаратиреоза в большинстве случаев не позволяет добиться нормализации содержания кальция в сыворотке крови. Поэтому дополнительно назначают препараты витамина D (колекальциферол, альфакальцидол, эргокальциферол). Также показано принятие солнечных ванн или умеренное ультрафиолетовое облучение.

Для профилактики судорожных приступов назначают противосудорожные средства, например, Фенобарбитал (Люминал).

При развитии гипокальциемического криза необходимо срочное внутривенное введение глюконата кальция.

Возможные осложнения и последствия

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови.

У больного под влиянием внешнего раздражения (звукового, механического, гипервентиляции) или же самопроизвольно возникает судорожный приступ, который без медицинской помощи может длиться долго – до нескольких часов.

Источник: https://sakh-hospital.su/shhitovidnaya-zheleza/diagnostika-i-simptomy-psevdogipoparatireoza.html

Гипопаратиреоз — диагностика и лечение недостатка паратгормона

Гипопаратиреоидизм, или гипопаратиреоз, – патологическое состояние, развивающееся группа недостаточного количества в паратгормона, вследствие гипофункции паращитовидных желез или аномалии тканевых рецепторов.

Как следствие, при этом происходит снижение уровня кальция в крови, что, в свою очередь, приводит к повышению концентрации фосфора. Это проявляется самопроизвольным подергиванием и судорожным сокращением поперечно-полосатой мускулатуры или тетанией (спазма мышц).

Помимо проблем, связанных с мышцами, гипопаратиреоз становится причиной патологии кожных покровов, нервных окончаний, костной ткани и хрусталика.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Паратгормон (ПТГ) секретируется паращитовидными железами, которые расположены на задней поверхности щитовидной железы. Гипопаратиреоз может возникнуть, если паращитовидные железы вырабатывается его в недостаточном количестве, если они отсутствуют, или если почки или костная ткань аномально реагируют на ПТГ.

Симптомы

Признаки и симптомы гипопаратиреоза чаще всего обусловлены низким уровнем кальция (гипокальциемия). В тяжелых ситуациях гиперфосфатемия (повышение концентрации фосфатов крови) приводит к появлению своей специфической симптоматики.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос — признаки гипопаратиреоза

Для гипопаратиреоза характерно:

  • Сухие и ломкие волосы, чрезмерный их выпадение.
  • Ломкость ногтей, появление на ногтевой пластинке линей и возвышенностей (гребни).
  • Сухая, грубая кожа или ее утолщение.
  • Постоянная усталость.
  • Депрессия.
  • Чувство тревоги и беспокойства.
  • Головные боли.
  • Покалывание в пальцах верхних и нижних конечностей, в губе и языке (парестезии).
  • Подергивание мышц.
  • Мышечные спазмы или боли.
  • Нарушение формирования зубов.
  • Нефролитиаз (почечный камень).

Для тяжёлой формы гипопаратиреоза характерно:

  • Катаракта (полное или частичное нарушение прозрачности хрусталика глаза).
  • Кальциноз (формирование отложений солей кальция в любых мягких тканях или органах, чаще страдают почки).
  • Аритмии (нарушение сердечного ритма).
  • Слабость дыхательных мышц и проблемы с дыханием.
  • Судороги (непроизвольное судорожное сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и ноющей болью).
  • Ларингоспазм (внезапное непроизвольное сокращение мускулатуры гортани).
  • Сердечная недостаточность.

Следующие признаки гипотиреоза также встречаются редко, их появление связано с повышенным уровнем фосфатов:

  • Запор.
  • Тошнота.
  • Диарея
  • Зуд кожных покровов.
  • Покраснение глазного яблока.

Одним из основных эффектов гиперфосфатемии (высокий уровень фосфатов в крови) является снижение уровня кальция. Это возникает в результате сложных механизмов взаимодействия между кальцием, фосфатами, костной тканью, почками и ПТГ.

Причины

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Риск развития гипопаратиреоза после операции на ЩЖ составляет от 5 до 10%

В зависимости от причины возникновения гипопаратиреоидизма, его подразделяют на первичный и приобретенный (вторичный). А также выделяют идиопатический гипопаратиреоз, когда причину заболевания установить невозможно.

Читайте также:  Как лечится начальная меланома (стадии 0, 1, 2)

Первичный гипопаратиреоз — это следствие заболевания паращитовидных желез, тогда как вторичный — это результат «внешнего» повреждения желез.

Причины первичного гипопаратиреоза:

  • Внутриутробное недоразвитие или отсутствие паращитовидных желез (врожденный гипопаратиреоз).
  • Гипопаратиреоз может возникнуть у ребенка, рожденного от матери, у которой во время беременности были повышенные уровни кальция и ПТГ.
  • Генетические заболевания, при которых встречаются органические и функциональные нарушение паращитовидных желез (синдром Ди-Джорджа и семейный изолированный гипопаратиреоз).
  • Аутоиммунный гипопаратиреоз —состояние, при котором антитела атакуют ткань паращитовидных желез, что приводит к снижению выработки ПТГ.

Причины вторичного гипопаратиреоза:

  • Травма шеи и головы.
  • Повреждение паращитовидных желез или нарушение их кровоснабжения в ходе оперативного вмешательства, например, это может произойти во время операции на щитовидной железе по поводу рака, зоба или коррекции гипертиреоза (послеоперационный гипопаратиреоидизм может со временем разрешаться).
  • Повреждение паращитовидных желез ионизирующим излучением.
  • Прорастание рака щитовидной железы или метастатическое поражение паращитовидных желез.
  • Гемохроматоз и талассемия, при которых наблюдается накопление железа во всех органах, включая паращитовидные железы, что приводит к их дисфункции.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова, генетическое состояние, при котором может возникать токсическое повреждение медью паращитовидные железы.
  • Низкий уровень магния, он необходим для секреции ПТГ.

Обычно достаточно одной паращитовидной железы или даже ее части, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством паратгормона. Гипопаратиреоз возникает при поражении всей области, где находятся паращитовидные железы.

Диагностика

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза обычно начинается с определения электролитов в плазме крови (кальция и фосфатов). Если кальций низкий, а уровни фосфатов повышены, то проводится тестирование уровней ПТГ.

Диапазоны референсных значений:

  • Кальций: от 8,5 до 10,5 мг / дл.
  • Фосфаты: от 2,5 до 4,5 мг / дл.
  • Паратгормон: от 10 до 65 нг / л.

Если в анамнезе была операция на щитовидной железе, радиоактивное облучение области шеи или травма, то причина гипопаратиреоза очевидна, и поэтому дальнейший диагностический поиск не нецелесообразен. В случае отсутствия в анамнезе повреждения паращитовидных желез, назначается дополнительное обследование, позволяющее установить причину патологического состояния:

  • Биохимический анализ крови: дополнительные электролиты, которые, возможно, не были проверены изначально, такие как магний, железо и медь.
  • Биохимическое исследование мочи: если выявлены отклонения от нормы электролитов крови, то обязательно проверяется их содержание в моче. Это позволяет установить, какое количество кальция и фосфатов выводится из организма с мочой.
  • Методы лучевой диагностики. С помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) возможно выявить опухоли или другие структурные аномалии вблизи паращитовидных желез.
  • Генетические и метаболические тесты. Назначаются анализы при наличии признаков синдрома Кернса-Сейра или синдрома MELAS (заболевания могут сопровождаться гипопаратиреозом).

Также необходимо выяснить, как гипопаратиреоз повлиял на организм, чтобы определиться с правильным курсом лечения. Для этого выполняются следующее исследования:

  • Сцинтиграфия костей (остеосцинтиграфия) и денситометрия позволяют оценить состояние и функциональные изменения в костной ткани, то есть определить, как повлияли низкие уровни кальция в крови на плотность костей.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить аномальный сердечный ритм.

Лечение гипопаратиреоза

Лечение недостатка паратгормона в организме предусматривает назначение пероральных препаратов кальция и витамина D. Действуя аналогично ПТГ, витамин D помогает организму абсорбировать кальций и устранить избыток фосфатов.

Воздействие солнечных лучей — эффективный способ повышения уровня витамина D в крови, он может полностью заменить прием добавок, содержащих этот витамин. Рекомендованная «доза солнечных ванн» при гипопаратиреозе — пребывание в течение 10–15 минут под прямыми солнечными лучами не реже двух раз в неделю. Не следует находиться дольше, так как это может увеличить риск развития рака кожи.

Добавки с кальцием принимаются в виде карбоната кальция или цитрата кальция, суточная доза должна находиться в пределах 500 – 2000 мг. Препарат кальцитриол (1,25-дигидроксивитамина D) — наиболее активная форма витамина D, который доступен в виде таблеток по 0,25 или 0,5 мкг, или в виде раствора для питья.

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Лечение может включать пероральные таблетки карбоната кальция, паратиреоидный гормон (Natpara) или витамин D (кальцитриол)

  • Дозы лекарств корректируются в зависимости от уровней кальция и фосфора, и они приниматься несколько раз в день, чтобы предотвратить чрезмерные колебания их уровней в крови.
  • Также необходим периодический контроль содержания кальция и фосфора у пациента, чтобы убедиться, что они находятся в пределах нормы.
  • Если уровень кальция резко снижается, то его вводят внутривенно, что позволяет избежать серьезных осложнений.

В случае неэффективности приема препаратов кальция и витамина D при лечении гипопаратиреоза назначается рекомбинантный ПТГ. Этот препарат, аналог паратгормона, может вводиться в виде инъекции 2 раза в день, а также с помощью непрерывного подкожного введения, как при инсулиновой помпе.

Диета и образ жизни

Рекомендуется диета, богатая кальцием и с низким содержанием фосфатов. Очень важно, ее соблюдать при гипопаратиреозе, даже если пациент принимает витамин D или рекомбинантным ПТГ.

Продукты с большим содержанием кальция:

  • миндаль;
  • абрикосы;
  • фасоль;
  • печеночный паштет;
  • молочные продукты;
  • темно-зеленые листовые овощи (шпинат / капуста / брокколи);
  • продукты моря (устрицы / лосось);
  • апельсиновый сок;
  • грибы;
  • овес;
  • чернослив;

Продукты, которые следует избегать, так как в них содержится большое количество фосфатов:

  • кофе;
  • яйца;
  • мясо млекопитающих и птиц;
  • рафинированные продукты (белый хлеб, макаронные изделия);
  • колбасы;
  • безалкогольные напитки;
  • транс-жиры (попкорн для микроволновой печи, пирожные, шоколад, крекеры, майонез, сливочное масло, сливки и маргарин).

Прогноз

Гипопаратиреоз — это, как правило, хроническое патологическое состояние, требующее пожизненного лечения, приема препаратов с кальцием и витамином D. Если патология диагностируется на ранней стадии, то она хорошо контролируется правильным подбором лекарственных средств. Можно добиться полного исчезновения проявлений заболевания, что позволяет пациенту вести нормальный образ жизни.

Источник: http://DiagnozLab.com/analysis/hormones/gipoparatireoz.html

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормона

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора. Различают врожденный, послеоперационный, посттравматический, аутоиммунный и идиопатический гипопаратиреоз. В ходе диагностики гипопаратиреоза важное значение имеет определение содержания паратгормона, Са и Р в крови, выявление остеосклероза при рентгенологическом исследовании и денситометрии.

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов.

В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

  • хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
  • кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
  • воспалительных процессов в паращитовидных железах;
  • опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
  • врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) — встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
  • воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);
  • эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);
  • аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

  • острая — состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;
  • хроническая — нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
  • латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

С учетом причины выделяют гипопаратиреоз:

  • послеоперационный (после хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах);
  • посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний и т. д.);
  • идиопатический, аутоиммунный;
  • врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез).

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза — судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам — сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем — мышц ног). Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

  • верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели). При судорогах в руках — верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
  • лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки);
  • сосудов сердца (чувствуется резкая боль);
  • туловища (происходит разгибание туловища назад);
  • шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов);
  • пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика);
  • мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения).
Читайте также:  Компьютерная томография брюшной полости: подготовка, назначение и преимущества метода обследования

При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов.

Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом).

В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых — повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры — ощущение холода или жара).

При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания.

Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп — повреждение эмали зубов, развитие кариеса.

У детей также наблюдается отставание в росте.

При длительном гипопаратиреозе возможно развитие катаракты (помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты). При латентном течении заболевания спазмы мышц могут возникать при острых инфекциях, интоксикации, беременности, недостаточности витаминов.

При резком снижении уровня Ca в крови развивается гипокальциемический криз (тетания). Судорожный приступ возникает самопроизвольно или в результате внешнего раздражения (механического, акустического, гипервентиляции).

Обычно, он начинается внезапно, реже с симптомов – предвестников (появления общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев), при этом отмечаются быстрые подергивания отдельных мышц, затем — тонические или клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, (рука принимает позицию «руки акушера»). При мышечных судорогах в ногах сильнее напряжены разгибательные мышцы (сгибание подошвы – «конская стопа»). Отмечается болезненность судорог во время приступов тетании, но пациент находится в сознании. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой.

Развитие бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушает дыхание и представляет опасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей. Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция, — катаракта, кальцификация тканей мозга и других органов.

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог).

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия.

На рентгенограммах определяется остеосклероз, обызвествление реберных хрящей, по результатам денситометрии — повышенная плотность костей. МРТ выявляет отложение Ca во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга. Для выявления скрытых форм гипопаратиреоза проводят пробы на определение повышенной судорожной готовности, пробу с гипервентиляцией.

Терапия гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов проводится под постоянным контролем эндокринолога.

Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза.

Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой.

Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол, альфакальцидол, колекальциферол).

Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды); в случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Прогностические данные при гипопаратиреозе – благоприятные. Лечение гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов требуют постоянного контроля врача-эндокринолога. Контроль осуществляют с целью оценки компенсации заболевания и коррекции курса лечения 1 раз в 3 месяца, один раз в полгода необходим осмотр врача – окулиста по поводу возможного развития катаракты.

С целью предупреждения гипопаратиреоза при проведении хирургического вмешательства на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники по отношению к паращитовидным железам.

Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции.

Важное значение имеет профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые могут нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключение провоцирующих факторов, профилактика интоксикаций и инфекций.

Пациентам с гипопаратиреозом необходимо придерживаться диеты: она должна быть обогащена кальцием и ограничена фосфором, обязательно необходимо полностью отказаться от мясных продуктов, так как они вызывают развитие тетании.

При гипопаратиреозе осуществляется диспансерный контроль за содержанием Ca и P в крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/gipoparatireoz

Паратгормон и гиперпаратиреоз

Гипопаратиреоз - диагностика и лечение недостатка паратгормонаЕсли вы еще не прочли статью, в содержание которой входят базовые сведения о фосфоре и кальцие, лучше это сделать сейчас. Если уже ознакомились, то приступаем к теме: обсуждение гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) и интерпретация результатов исследования с повышенным значением паратгормона.

Основная информация

Гиперпаратиреоз – заболевание, которое обнаруживается все чаще и связано с избыточной продукцией гормона, носящего название паратиреоидный гормон (ПТГ).

Он производится паращитовидными железами, которые представлены небольшими скоплениями железистой ткани в общем количестве 4-6 штук. Расположены они, как говорит само название, в районе щитовидной железы.

Основной ролью ПТГ является повышение концентрации кальция во внеклеточной жидкости, что может быть произведено через:

  • «вымывание» кальция из кости (точнее усиление «костной резорбции»);
  • увеличение активации витамина D3 и, таким образом, усиление всасывания кальция в кишечнике;
  • уменьшение выведения кальция почками, при одновременном усилении выведения фосфатов.

Следовательно, при гиперфункции паращитовидных желез, мы имеем дело с:

  • повышенной концентрацией паратиреоидного гормона;
  • повышенной концентрацией кальция;
  • уменьшенной концентрацией фосфатов.

Это необходимо запомнить и понять, чтобы разобраться в дальнейшей части текста.

Причины

Причинами гиперпаратиреоза может быть аденома (доброкачественная опухоль) одной из паращитовидных желез, иногда гипертрофия нескольких или всех паращитовидных желез, реже – их рак.

Почему эти нарушения появляются? Иногда врачи не знают, иногда они могут сделать вывод о наличии фактора, стимулирующего паращитовидные железы к увеличению собственных объемов (гипертрофии).

Например, это происходит во время дефицита витамина D, диетических погрешностях или почечной недостаточности.

Если стимулирующее воздействие фактора (например, недостаточное усвоение кальция вследствие дефицита витамина D3) длится достаточно долго, а затем уменьшается, то гипертрофированные паращитовидные железы раскрывают свою активность в полной красе, что приводит к повышению уровня кальция. Такой процесс носит название третичный гиперпаратиреоз (первичный является идиопатическим, а вторичный – повышение уровня паратгормона в ответ на стимул).

Аденомы/опухоли могут быть составной единицей такого процесса, как множественная эндокринная неоплазия (МЭН). Это генетически обусловленное заболевание, где имеет место поражение нескольких органов эндокринной системы. Данная тема слишком сложная, и это заболевание можно встретить достаточно редко, поэтому здесь оно не будет обсуждаться. Нужно просто знать, что такая патология существует.

Симптомы

Вначале заболевание протекает бессимптомно, затем развиваются последствия:

  • разрушительная деятельность чрезмерного повышения уровня паратгормона – нарушение минерализации костей (чаще всего это приводит к остеопорозу);
  • формирование очаговых отложений кальция (отложение камней в почках, желчном пузыре, воспалительные процессы в поджелудочной железе);
  • расстройства, связанные с избыточным уровнем кальция в крови (гиперкальциемия) – это приводит к тяжелой дегидратации и другим опасным нарушениям водно-электролитного баланса (избыточный уровень кальция снижает сгущение мочи).

Диагностика

Диагностика гиперпаратиреоза достаточно проста – отмечается ненормальный уровень паратгормона по отношению к уровню кальция: наблюдается повышенный уровень кальция в крови на фоне высоких или пограничных уровней ПТГ.

После этого можно попытаться обнаружить паращитовидные железы – они иногда видны на УЗИ, однако, лучшим методом исследования является сцинтиграфия (вводится вещество под названием МИБИ (метоксиизобутилизонитрил), меченный радиоактивным технецием). Когда паращитовидные железы захватывают это вещество, то становятся видны на приборе, который регистрирует ионизирующее излучение (гамма-камера).

В настоящее время совершенно новым, с прекрасными результатами методом выступает ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) – сочетание сцинтиграфии и компьютерной томографии в одном исследовании.

Ошибочная диагностика

Пациентов, которые обращаются к эндокринологу с подозрением на гиперфункцию паращитовидных желез во много раз больше, чем реальных диагнозов.

Почему? Поскольку эти подозрения появляются на одном лишь результате анализа определения паратгормона, уровень которого оказался повышенным.

Между прочим, самой частой причиной повышения паратиреоидного гормона является дефицит витамина D, что легко отличить, так как концентрация кальция и фосфора является нормальной.

Целесообразно еще раз напомнить, что первичный (или третичный) гиперпаратиреоз можно узнать только при неадекватном уровне ПТГ по отношению к уровню кальция.

Читайте также:  Кал черного цвета: причины, опасные признаки и способы лечения

Повышенный уровень паратгормона в ответ на стимул (например, дефицит витамина D) – то есть состояние, довольно неудачно названное вторичной гиперфункцией паращитовидных желез – не является идиопатическим заболеванием и не относится к вышеуказанным заключениям.

Вторая причина ошибочной постановки диагноза – это диагностика гиперфункции паращитовидных желез только на основании повышенного уровня кальция, когда уровень ПТГ низкий. Причиной такого состояния является, как правило, гиперкальциемия раковых клеток (в результате факторов, создаваемых опухолью, похожих на ПТГ) или передозировка витамина D.

Лечение

Основным методом лечения гиперфункции паращитовидных желез является оперативное вмешательство, сложность которого связана с проблемами определения местоположения самих пораженных желез – иногда в этом бессильны УЗИ, сцинтиграфия и другие исследования. В этот момент на сцену выходит хороший хирург, который «исследует» и ищет паращитовидные железы, иногда применяя интраоперационное тестирование концентрации паратгормона в подозрительных местах.

Каждого ли нужно оперировать? Нет! Есть подробно описанные показания к операции. Они обусловлены «ущербом» здоровью больного вследствие гиперпаратиреоза, уровнем кальция и фосфора, возрастом и т. д. Это опять работа эндокринолога, который оценит необходимость вмешательства.

С распространением и развитием лабораторных исследований все чаще обнаруживается гиперфункция паращитовидных желез, которая представлена часто третичным гиперпаратиреозом средней степени тяжести (из-за многолетнего дефицита витамина D), где оперативное лечение не является целесообразным.

Если пациент не желает или ему не показано оперативное лечение, то остановить можно разрушительные действия паратгормона на кости и снизить уровень кальция биофасфонатами – популярными лекарственными препаратами, используемыми в лечении остеопороза.

Другой группой препаратов являются кальцимиметики – они имитируют действие кальция на паращитовидные железы, препятствуя секреции паратгормона. Их стоимость, однако, на данный момент очень высокая, а бюджетное финансирование касается лишь некоторых групп пациентов, находящихся на диализе, где имеет место вторичная и третичная гиперфункции паращитовидных желез.

Источник: https://endokrinologiya.help/ozhirenie-i-metabolicheskie-problemy/gormon-parashhitovidnoj-zhelezy-i-giperparatireoz

Гипопаратиреоз: симптомы и лечение гипофункции паращитовидных желез

Неправильное функционирование паращитовидных желез провоцирует гормональный сбой. Дефицит паратгормона приводит к уменьшению концентрация кальция в крови, уровень фосфатов, наоборот, повышается. Минеральный дисбаланс негативно отражается на состоянии ЦНС, работе сердца, появляются вегетативные расстройства и мучительный судорожный синдром.

Как стабилизировать значения кальция? Какие осложнения возникают на фоне дефицита паратгормона? Почему развивается гипопаратиреоз? Симптомы и лечение патологии, современные виды диагностики, меры профилактики описаны в статье.

Гипопаратиреоз: что это

Заболевание развивается при гипофункции паращитовидных желез, расположенных рядом с щитовидкой. Снижение уровня паратгормона нарушает кальциевый обмен, концентрация важного минерала в крови снижается. На фоне недостатка Са значительно повышается уровень фосфатов, что провоцирует комплекс отрицательных признаков.

Многие знают: отсутствие достаточного количества кальция негативно влияет на плотность костей. Медики также обращают внимание на другие моменты.

Важные нюансы:

  • дефицит Са провоцирует поражение мышц, развитие кратковременных или длительных судорог,
  • низкие показатели кальция мешают работе сердца,
  • при прогрессировании патологии, на фоне продолжительного снижения значений кальция развиваются трофические нарушения, поражение зубов, эпидермиса, ногтевых пластин, выпадают волосы,
  • нервные расстройства, проблемы с памятью, мышлением также могут стать следствием дефицита паратгормона,
  • не менее опасны гипопаратиреоз и снижение концентрации Са у детей: появляются задержки в росте, интеллектуальном развитии, кости становятся более плотными, ребенок более рахитом, часто появляются кариозные полости.

Что такое дуктэктазия молочной железы и как лечить заболевание? Прочтите полезную информацию.

О первых признаках рака предстательной железы, а также о лечении онкопатологии написано на этой странице.

Причины развития заболевания

Дефицит паратгормона следствие влияния негативных факторов:

  • хирургическое лечение в структурах шейной зоны, например, ЩЖ, если во время операции происходит повреждение паращитовидных желез,
  • эндокринные заболевания: врожденный гипотиреоз, хроническая форма недостаточности коры надпочечников,
  • метастазы в зоне паращитовидных желез и области шеи,
  • травматические повреждения шеи, на фоне которых образуются гематомы в зоне паращитовидных желез,
  • синдром Ди Джорджи врожденная аномалия, сопровождающаяся гипофункцией и недоразвитостью паращитовидных желез.

Гипопаратиреоз код по МКБ Е20.

Клиническая картина

Заподозрить дефицит паратгормона, повышение концентрации фосфатов и дефицит Са можно при развитии судорожного синдрома. Этот признак первый сигнал о нарушении выработки паратгормона и развитии гипопаратиреоза.

Нервно-мышечная возбудимость появляется при недостаточной секреции паратгормона. Судорожный синдром вначале затрагивает мышцы рук, затем ног.

Мышечные спазмы в области внутренних органов, тела, лица возникают редко, основная зона течения патологического процесса верхние и нижние конечности.

Кроме судорожного синдрома, на гипопаратиреоз указывают вегетативные расстройства:

  • звон и заложенность в ушах,
  • головокружения,
  • часто появляется чувство жара либо озноб без видимых причин,
  • нарушается сумеречное зрение,
  • раздражает шум, громкая музыка и речь, крики,
  • повышается потоотделение,
  • изменяются вкусовые пристрастия, рецепторы языка слабее реагируют на кислое, сладость и горечь ощущается сильнее,
  • изменяется сердечный ритм, тахикардия сменяется слабым сердцебиением,
  • возможно развитие обморочных состояний.

Другие симптомы:

  • ломкость и сухость ногтей,
  • трещины на поверхности эпидермиса,
  • развитие экземы,
  • активное распространение грибковых инфекций,
  • ранняя седина, ломкость волос, алопеция у мужчин и женщин,
  • истончение эмали, развитие кариеса,
  • отставание в росте у детей, рахит.

На заметку! Если дефицит Са и паратгормона достаточно слабый, то судороги длятся недолго, беспокоят один-два раза в неделю.

На фоне тяжелых форм гипопаратиреоза судорожный синдром становится мучительным, мышечные спазмы возникают спонтанно, несколько раз на протяжении суток, длятся более часа.

В сочетании с судорогами нередко развивается гипотония и гипертония, появляются проблемы с пищеварением, кожные покровы бледнеют, ухудшается общее самочувствие, пациент паникует на фоне болезненных ощущений.

Классификация

В зависимости от генеза, гипопаратиреоз бывает:

  • аутоиммунный,
  • посттравматический,
  • врожденный,
  • послеоперационный.

Гипопаратиреоз имеет несколько форм:

  • острая,
  • хроническая,
  • скрытая.

Диагностика

При симптоматике, указывающей на развитие гипопаратиреоза, нужно посетить эндокринолога. Врач беседует с пациентом, изучает анамнез, в том числе семейный, выясняет жалобы.

Нужно знать, есть ли у человека либо членов семьи эндокринные патологии и поражение околощитовидных желез, проводилась ли лучевая терапия в зоне шеи и головы.

Важно выяснить, перенес ли пациент хирургическое лечение ЩЖ или паращитовидных желез.

При ярко-выраженной клинической картине с приступами тонических судорог и повышенной судорожной готовности важно сдать все анализы, чтобы начать терапию. При осмотре врач проводит несколько специфических тестов. При избыточной нервно-мышечной возбудимости у пациента подтверждаются несколько симптомов: Труссо, Вейса, Хвостека.

Обязательно провести исследование мочи и крови, для уточнения концентрации фосфора и кальция. Также назначают денситометрию для оценки состояния скелета. Проведение МРТ эффективный метод выявления отложений Са во внутренних органах, подкожной жировой клетчатке, структурах мозга.

Как определить степень ожирения у женщин и как лечить первую стадию обменной эндокринной патологии? У нас есть ответ!

О том, при каких симптомах необходимо сдать анализ на ГСПГ гормон и что показывают результаты узнайте из этой статьи.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/vneshnaja-sekretsija/grudnye/adenoz.html и прочтите о том, что такое аденоз молочных желез и о методах лечения заболевание.

Общие правила и методы лечения

При подтверждении гипопаратиреоза нужно стабилизировать концентрацию кальция в крови. Важно не только принимать БАДы и препараты, но и скорректировать рацион.

Основные методы терапии:

  • прием витаминных комплексов с микроэлементом, дефицит которого приводит к негативным эффектам. Кальций содержат БАДы и комбинированные препараты: Кальций Д3 Никомед, Осталон Кальций Д, Вепрена, Кальций Магний Хелат, Кальцемин Адванс, Витрум Кальциум + витамин Д3, Кальций Сандоз Форте. Нельзя заниматься самолечением: по результатам анализов врач должен выбрать подходящий вид солей Са: хлорид, цитрат, карбонат, глюконат. Нужно знать: витамин Д улучшает всасывание кальция,
  • пока уровень Са не вернутся в норму, судороги будут беспокоить больного. Для снижения частоты и силы негативных проявлений, уменьшения нервного напряжения мышечных волокон пациент получает противосудорожные препараты, наименования с седативным эффектом,
  • увеличение поступления витамина D в организм. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе, чаще в солнечную погоду, но не в полдень под палящими лучами,
  • диета, с увеличением нормы солей кальция. Полезно употреблять сою, фасоль, кунжут, семечки подсолнечника, абрикос, мясо, смородину. В то же время, нужно ограничить поступление рыбы, орехов, молочных продуктов, листовой зелени: эти наименования содержат не только Са, но и фосфаты, которые придется ограничить,
  • при нормализации концентрации ионов кальция в крови, но высоком уровне фосфатов врач назначает препараты, уменьшающие показатели кислотности желудочного сока. Применение антацидов позволяет стабилизировать концентрацию фосфатов.

Возможные осложнения

При дефиците кальция и паратгормона на протяжении длительного периода происходят негативные процессы в различных отделах организма. Патологические проявления затрагивают такие важные отделы, как головной мозг, почки, глаза, печень.

Отсутствие терапии может привести к тяжелым последствиям:

  • тетании гипокальциемическому кризу,
  • ларингоспазму и бронхоспазму,
  • развитию мучительного состояния с острыми болями почечной или печеночной колике,
  • поражению зрения катаракте,
  • накоплению кальция в отделах головного мозга и других органов.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена возможно развитие латентной либо манифестной формы гипопаратиреоза при дефиците гормона околощитовидных желез. Важно восстановить оптимальные значения Са и паратгормона, чтобы предупредить тетанический криз.

Запрещено без назначения эндокринолога принимать препараты кальция: нужно подобрать оптимальный вид солей Са, просчитать допустимое количество витамина Д.

При отсутствии терапии происходит уплотнение костей, кальций откладывается в базальных ганглиях мозга, нарушается выведение микроэлемента с мочой, усиливается судорожный синдром.

Видео о современных методах диагностики и лечения гипопаратиреоза, а также о профилактике рецидивов и возможных осложнений:

Источник: https://fr-dc.ru/gormony/narushenie-kalczievo-fosfornogo-obmena-i-deficzit-paratgormona-ili-gipoparatireoz-simptomy-i-lechenie-nepravilnogo-funkczionirovaniya-parashhitovidnyh-zhelez

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector