Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Если в экстренном порядке не приступить к проведению лечебных процедур или не сделать больному операцию, то точно сказать, сколько он проживет, не сможет ни один доктор.

Общая информация о ХПН

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

  • Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов (паренхимы).
  • Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.
  • Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.
  • Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

Только при длительном и некомпенсированном течении ХПН опасно для жизни и здоровья человека. Но если своевременно приступить к лечению патологических процессов, то можно избавиться от ХПН (частично или полностью).

Почечная недостаточность имеет несколько стадий развития:

  • компенсированную;
  • интермиттирующую;
  • терминальную.

Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

Терминальная стадия

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Организм человека постепенно «отравляется» продуктами распада, почки не могут выводить их в полном объеме. Через определенный промежуток времени значительно снижается диурез.

  1. Жидкость богатая токсинами и вредными веществами скапливается в организме, она попадает в другие жизненно важные органы (легкие, сердце, мозг), вызывая в организме необратимые изменения.
  2. Проведение лечебных процедур, как и проведение диализа, только в незначительной мере компенсируют состояние больного, полностью исправить ситуацию сможет только трансплантация.
  3. Но ее проводят, если терминальная стадия находится на начальных этапах развития, на завершающих этапах, когда органы поражены проведение трансплантации — бессмысленно.

Определить, что ХПН перешла в терминальную стадию поможет контроль за клубочковой фильтрацией. Если показатель сохраняется в пределах 14-10 мл/мин, то говорят о том, что хроническая почечная недостаточность перешла в терминальную стадию.

На этом этапе (пока сохраняется диурез) больному еще можно помочь. Но дальнейшее развитие ХПН чревато необратимыми изменениями, приводящими к летальному исходу.

Причины возникновения

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Чаще всего состояние развивается на фоне длительного течения следующих болезней:

  • пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • гипертония (с развитием почечной гипертензии);
  • сахарный диабет;
  • аутоиммунные заболевания различного рода (васкулит, системная красная волчанка);
  • некоторые заболевания сердца (с развитием некомпенсированной сердечной недостаточности).
  • Привести к развитию хронической почечной недостаточности в терминальной стадии могут развилине патологии, приводящие к развитию сердечно-легочной или почечной недостаточности.
  • Вызвать ХПН могут эндокринные заболевания различного характера, также некоторые болезни почек при длительном течении, болезни сердца и в редких случаях ЖКТ.
  • Аутоиммунные заболевания, при условии, что они протекают с поражением, антителами тканей почек (непосредственно клубочков), снижая тем самым фильтрационные функции органов.

Этапы развития

Номинально состояние разделяют на 4 основных этапа течения (по степени выраженности симптоматики):

  1. На начальном этапе развития наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации. При этом диурез присутствует, выделительная функция имеет незначительные нарушения, в сутки у человека выделяется больше 1 литра мочи.
  2. II а на этом этапе снижается количество отходящей мочи (до 500 мл), наблюдается отравление продуктами распада, возникают первые изменения в работе легких и сердца. Но эти изменения обратимы.
  3. II б – выраженность симптомов усиливается, появляются характерные признаки сердечной недостаточности с поражением легких и печени. Жидкость выводится плохо, постепенно наступает анурия (полное отсутствие мочеиспусканий).
  4. III – завершающий этап течения терминальной стадии. У больного появляются характерные признаки тяжелой уремии (с высокой интоксикацией). Возникает декомпенсированная степень сердечной недостаточности. Находящейся в таком состоянии человек обречен, даже проведение необходимых медикаментозных процедур, подключение к диализу не смогут улучшить его состояние. Процедуры лишь помогут сохранить жизнь.

Проявление клинической картины

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечениеСуществует несколько характерных признаков ХПН, не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

Основные признаки:

  • значительное снижение объема отходящей мочи;
  • нарушения в работе жизненно важных органов;
  • значительное повышение уровня АД в крови;
  • тошнота, рвота, общая слабость;
  • изменение цвета лица, появление отеков;
  • характерная боль в поясничном отделе.

Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

Человек отказывается от еды, его мучает длительная диарея или рвота. Он не способен принимать пищу, на фоне чего, постепенно развивается сильное истощение.

Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

Затем меняется цвет лица, он становится желтым, губы человека синеют, он впадает в полусознательное состояние. Это свидетельствуют о наличии энцефалопатии (поражении головного мозга продуктами распада).

В таком случае помочь больному сложно, его требуется в незамедлительном порядке госпитализировать, поскольку лечение ХПН проводиться только в условиях стационара.

Течение заболевания

На начальном этапе наблюдается только снижение количества выделяемой мочи (диурез). Могут беспокоить болезненные ощущения в области поясницы  и отеки. Других патологических признаков нет, поскольку скорость клубочковой фильтрации снижена, но почки еще функционируют.

На 2 этапе появляются другие признаки ХПН, возникает тошнота, моча отходит в размере 500 мл.

На 3 этапе жидкость не отходит, диурез прекращается. Почки полностью отказывают, развивается острая почечная недостаточность.

Способы терапии

Лечение терминальной стадии ХПН сводится к проведению диализа различным методом и трансплантации. Медикаментозная терапия проводится, но ее эффективность крайне невысока.

Консервативные методы

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Но применение медикаментов в полной мере не сможет компенсировать состояние пациента. По этой причине так важно проведение диализа.

Чаще всего назначают детоксикационные растворы, которые способствуют выведению токсинов и вредных веществ из организма.

Проведение диализа

Проводят 2 способами, для того чтобы спасти пациенту жизнь и избежать развития тяжелых осложнений.

Перинатальный диализ проводят через брюшную стенку, с введением катетера и растворов, позволяющих очистить организм от вредных продуктов распада. Раствор вводят через катетер, через некоторое время его выводят, вместе с ним из организма удаляются все токсические вещества.

Это позволяет нормализовать состояние больного, процедуру проводят как в условиях стационара, так и дома (при наличии необходимости).

Аппаратный диализ – более сложная, но эффективная процедура, проводимая в условиях стационара. Аппаратный диализ продолжается 5–6 часов, его проведение позволяет на протяжении длительного периода времени обходиться без медикаментозной помощи. Процедуру проводят 2–3 раза в месяц.

Трансплантация органа

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечениеПроведение операции допустимо только в том случае, если ХПН находится на 1 или 2 этапе развития. Процедура подразумевает наличие органа (в качестве донора могут выступать близкие родственники: брат, сестра, родители и т. д.).

Если никто из родственников не может выступать в качестве донора, то подразумевается постановка больного на очередь.

Донорский орган можно получить от не так давно умершего человека. Но очередь на проведение трансплантации очень длинная и ждать почки придется не один год.

После проведения оперативного вмешательства проводят дополнительную терапию, она направлена на снижение риска возникновения отторжения.

Возможные осложнения

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

  • патологических изменений во внутренних органах;
  • развитие энцефалопатии;
  • отек легких и головного мозга;
  • оазвитие тяжелой сердечной недостаточности.

Возникновение осложнений напрямую свидетельствует о том, что у человека в организме возникли патологические изменения, исправить которые с помощью медикаментов —  не получиться.

Прогноз и продолжительность жизни

Сколько точно проживет человек, которому был поставлен такой диагноз, предсказать сложно. По оценкам некоторых врачей, средняя продолжительность жизни зависит от того, как скоро была оказана помощь больному и были ли диагностированы патологические изменения в организме.

Если брать средний показатель, при своевременном проведении медикаментозных процедур, он составляет от 10 до 15 лет.

Если же пациент поступил в медицинское учреждение тогда, когда в его организме возникли патологические изменения, а терминальная стадия перешла на завершающий этап развития, то прогноз неблагоприятный.

Даже при проведении необходимых манипуляций сохранить жизнь человеку можно, но только на время. Полностью восстановиться и вернуться   жизни такой больной уже не сможет.

Профилактические меры

В рамках профилактических процедур советуют лечить заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой. Компенсировать с помощью медикаментов и диализа имеющуюся почечную недостаточность.

При лечении заболеваний почек: пиелонефрита, клубочкового нефрита обращать внимание на эффективность терапии.

Терминальная стадия ХПН – это завершающий этап развития заболевания, на это стадии важно вовремя оказать помощь больному, не довести состояние до патологически опасного. Если осложнений избежать не удастся, то вероятность летального исхода крайне высока.

Рекомендуем другие статьи по теме

Источник: https://UroHelp.guru/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/terminalnaya-stadiya.html

Хроническая почечная недостаточность — стадии по креатинину

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к тяжелым патологиям мочевыделительной системы, при которой происходит полное или частичное снижение работы почек.

Болезнь развивается достаточно медленно, проходит несколько стадий своего развития, каждая из которых сопровождается определенными патологическими изменениями в работе почек и целого организма.

ХПН может протекать по-разному, но в подавляющем большинстве болезнь имеет прогрессирующее течение, которое сопровождается периодами ремиссии и обострения. При своевременном диагностировании болезни, проведении необходимой лечебной терапии, ее развитие можно замедлить, тем самым остановить проявление более тяжелых стадий.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Что такое повышенный креатинин при ХПН?

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

Норма креатинина в крови у мужчин составляет 70-110 мкмоль/л, у женщин 35-90 мкмоль/л, а детей — 18-35 мкмоль/л. С возрастом его количество увеличивается, что и повышает риск развития заболеваний почек.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения.

Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

Читайте также:  Повышен хгч при беременности: причины и способы нормализации гормона

  Симптомы и лечение анэхогенного образования в почке

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечениеОпределение стадии хпн по креатинину крови

Классификация по Рябову

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

  1. Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
  2. Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

  1. Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
  2. Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

  1. Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
  2. Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ < 5%.

Классификация по СКФ

Помимо классификации ХПН по креатинину, врачи обращают внимание на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывают по специальной формуле. Поражение почек по СКФ разделяют на 5 стадий:

  • 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
  • І – СКФ 60–89 мл/мин;
  • II – СКФ 30–59 мл/мин;
  • III – СКФ 15–30 мл/мин;
  • IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В независимости от классификации ХПН, стадия по креатинину и уровень скорости клубочковой фильтрации, являются важнейшими показателями биохимического анализа крови. В процессе своего развития, болезнь проходит 4 стадии. Распознать клинические признаки можно по стадиям, каждая из которых имеет характерную клинику.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Латентная стадия ХПН

Латентная – начальная стадия почечной недостаточности, при которой уровень СКФ, также как и креатинин находятся в пределах нормы или чуть увеличены.

Функциональность почек на 1 степени не нарушена, поэтому симптоматика практически не беспокоит человека. На данном этапе болезни снижается синтез аммиака и осмолярность мочи, а в результатах анализов нет значительных отклонений.

При развитии латентной формы ХПН симптомы отсутствуют или могут, провялятся в виде других отклонений.

  Симптомы и лечения микроальбуминурии

Больные в этот период могут жаловаться на:

  • скачки артериального давления;
  • повышенную утомляемость;
  • сухость во рту;
  • сильную жажду.

Если на этом этапе диагностировать болезнь, провести адекватное лечение, прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Компенсированная стадия

Стадия ХПН 2, которую еще называют полиурической или компенсированная. На данном этапе уровень всех показателей находится выше допустимых норм. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет других органов. Клиника более выраженная, у больного присутствуют следующие симптомы:

  • хроническая усталость в первой половине дня;
  • сильную и постоянную жажду;
  • снижение температуры тела;
  • анемия;
  • бледный, желтоватый цвет кожных покровов;
  • повышенное артериальное давление;
  • никтурия;
  • снижение плотности мочи;
  • учащенное мочеиспускание.

На данном этапе болезни клубочковая фильтрация и осмолярность мочи заметно снижены. У больного появляется ацидоз, нарушается обмена белка, учащаются позывы к мочеиспусканию. Правильное и своевременное лечение позволит держать болезнь под контролем, снизить риск перехода болезни в более серьезные стадии.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Интермиттирующая стадия

Стадия 2-Б – интермитирующая, при которой уровень креатинина в крови существенно превышает норму – 4,5 мг/дл. В этот период увеличивается количество мочи в 2 раза, снижается кальций и калий. Больного беспокоят следующие симптомы:

  • подергивание мышц;
  • постоянная усталость;
  • судороги;
  • признаки анемии;
  • гипертония;
  • тошнота;
  • позывы к рвоте;
  • анорексия;
  • вздутие живота.

Третья стадия сопровождается появлением полиурии и никтурии, также присутствуют изменения со стороны кожных покровов, которая становится дряблой, теряет природный цвет, также может присутствовать слабость и периодическая боль в суставах.

При интермиттирующей стадии существенно ухудшается работа почек, человек становится восприимчивым к различным вирусным инфекциям, исчезает аппетит. Лечение проводиться комплексно, состоит из симптоматических и системных препаратов.

Терминальная стадия

Последняя и самая тяжелая форма хронической почечной недостаточности, при которой почки отказываются выполнять свои функции. Терминальная стадия ХПН сопровождается выраженной симптоматикой, которая нарушает работу целого организма. Сопровождается следующими симптомами:

  • нарушением психического состояния;
  • зуд, сухость и дряблость кожи;
  • судороги;
  • снижение памяти;
  • запах аммиака со рта;
  • отеки тела и лица;
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота, проблемы со стулом;
  • быстрая потеря веса.

  Нефролитиаз почек- что это такое. Симптомы и лечение

В связи с выраженным нарушением работы почек, страдают все органы и системы. Состояние больного тяжелое, присутствует большие риски летального исхода. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается высоким уровнем креатинина в крови, что вызывает общую интоксикацию организма.

На данном этапе болезни почки практически не работают, моча не выводиться, поступает в кровь. Единственным способом спасти жизнь человека считается пересадка почек или постоянный гемодиализ, который помогает очищать кровь от токсинов. Благодаря гемодиализу, человек может прожить много лет, но процедура должна выполняться регулярно в условиях стационара.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Заключение

Продолжительность жизни при ХБП напрямую зависит от того на какой стадии обнаружена болезнь, методов лечения и образа жизни человека.

Если болезнь диагностируется на ранних стадиях, при этом больной выполняет все рекомендации врача, соблюдает диету и принимает необходимые лекарственные препараты, прогноз весьма благоприятный. Поздние стадии болезни дают меньше шансов на жизнь, особенно когда болезнь приобрела терминальную стадию.

Если на данном этапе человек не проходит гемодиализ или отсутствует возможность пересадки почки, последствия достаточно тяжелые, а сам больное умирает в течение нескольких дней или недель.

При развитии хронической почечной недостаточности, классификация имеет важнейшее значение, поскольку на каждом этапе болезни человеку требуется особый и индивидуальный подход к лечению.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

Источник: https://TvoyaPochka.ru/bolezni/hpn-stadii-po-kreatininu

Лечение хпн

Хроническая почечная недостаточность, или ХПН, стадии которой отличаются необратимыми изменениями, является заболеванием, представляющим опасность для жизни больного.

Основным признаком патологии является постепенное отмирание клеток почек (нефронов) и замещение их соединительной тканью.

Последняя (терминальная стадия) патологии требует проведения процедуры гемодиализа для выведения токсинов из организма пациента и поддержания жизнедеятельности.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечениеХроническая почечная недостаточность

Методы диагностики

Пациенты с ХПН в большинстве случаев не имеют представления о том, что это такое, и узнают о прогнозах болезни после обращения к врачу.

Корректное лечение хронической почечной недостаточности без комплексного обследования невозможно.

Статистические данные свидетельствуют о том, что чаще всего обнаруживается ХПН 2 стадии, поскольку на этом этапе больного начинают беспокоить тревожные симптомы.

После консультации нефролога назначают прохождение таких исследований:

  1. Анализ мочи (общий и биохимический) выявляет наличие белка и крови в моче.
  2. Исследование крови (биохимическое) позволяет определить степень фильтрации конечных продуктов (креатинина и мочевины).
  3. Проба Реберга позволяет определить скорость клубочковой фильтрации (в норме 90 мл/мин).
  4. Анализ крови по Зимницкому помогает оценить концентрационную и выделительную способность почек в течение суток.
  5. УЗИ, МРТ, КТ — эти исследования выявляют прогрессирующую недостаточность (очертания становятся неровными, а размеры почек уменьшаются).
  6. УЗДГ определяет нарушения оттока крови и мочи.
  7. Биопсия почечной ткани облегчает постановку диагноза и позволяет выявить повреждения на клеточном уровне.
  8. Рентгенография грудной клетки позволяет подтвердить или исключить наличие жидкости в легких.

В отличие от 1, на 3 стадии болезни пациент нуждается в срочной медицинской помощи и изменении образа жизни.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Симптомы заболевания

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой имеют характерные признаки, представляет угрозу для жизни больного. Особой опасностью является возможность перехода патологии в острую форму на последних этапах болезни. Лечение ХПН определяется степенью заболевания, поэтому врач ориентируется на характерные симптомы по стадиям патологии:

  1. Первая степень болезни характеризуется отсутствием симптомов, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) повышена или находится в пределах нормы (от 90 мл/мин).
  2. Вторая степень патологии — наблюдается снижение СКФ до 60-89 мл/мин, пациент по-прежнему не испытывает дискомфорта.
  3. Стадия 3а — СКФ снижается до 45-59 мл/мин. В большинстве случаев признаки нарушения работы почек отсутствуют.
  4. 3 б — СКФ достигает уровня 30-44 мл/мин, пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, боли в костях, истощение, эмоциональную подавленность, онемение и покалывание нервов. Диагностируется анемия.
  5. 4 стадия — функция почек снижена (СКФ = 15-30 мл/мин). Больные отмечают зуд, признаки синдрома усталых ног, отечность области глаз и ног, нарушения сердечного ритма, неприятный запах изо рта, бледность кожных покровов и одышку.
  6. 5 стадия — СКФ снижена до 15 мл/мин и ниже, почки не в состоянии выполнять свою функцию, возникает острая необходимость заместительной терапии. Наблюдается прекращение отхождения мочи (анурия), параличи, повышенное АД, которое не снижается при помощи препаратов, частые носовые кровотечения, появляются кровоподтеки и синяки от незначительного воздействия.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

Стадии хронической формы

Стадии почечной недостаточности удобно различать в соответствии с нарушениями и симптомами, возникающие на том или ином этапе болезни. По этому принципу выделяют такие стадии заболевания:

  • латентную;
  • компенсированную;
  • интермиттирующую;
  • терминальную.

Патология в латентном периоде поддается корректировке (полной остановке прогрессирования) при правильной диагностике и верной тактике лечения.

В компенсаторной стадии симптомы сохраняются. Увеличивается суточный диурез ( до 2,5 л) и обнаруживаются отклонения в показателях биохимических исследований мочи и крови. Инструментальные методы диагностики констатируют появление отклонений от нормы.

Угасание функционирования почек отмечается на интермиттирующем этапе. В крови повышены концентрации креатинина и мочевины, общее состояние ухудшается. Респираторные заболевания протекают длительно и тяжело.

В терминальной стадии болезни фильтрационная способность почек достигает критического минимума. При этом содержание креатинина и мочевины в крови неуклонно возрастает. Состояние пациента становится критическим — развивается уремическая интоксикация, или уремия. Происходят нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и дыхательной систем.

Лечебные мероприятия

Лечение ХПН корректируется в зависимости от стадии патологического процесса и наличия иных патологий. На компенсаторном этапе иногда требуется проведение радикальных мероприятий по восстановлению нормального отхождения мочи. Правильная терапия в этот период позволяет достичь регрессии и вернуть заболевание на латентную стадию.

Лечение хронической почечной недостаточности на последних этапах осложняется наличием ацидоза, нарушением электролитного баланса в организме.

Главными целями терапии при ХПН на любом этапе являются:

  • уменьшение нагрузки на работоспособные нефроны;
  • медикаментозное регулирование дисбаланса электролитов, минералов и витаминов;
  • способствование включению защитных механизмов выведения продуктов азотистого обмена;
  • назначение процедуры гемодиализа при наличии показаний;
  • заместительная терапия (трансплантация почки).
Читайте также:  Соли мочевой кислоты в моче: диагностика и расшифровка результатов исследования

Выведению продуктов азотистого обмена способствует энтеросорбент Полифепан, а также препарат Леспенефрил. Назначение клизм и слабительных уменьшают всасывание калия, что понижает его содержание в крови.

Каждые 3-4 месяца больные подвергаются медикаментозной коррекции гомеостаза. Показано инфузионное введение растворов:

  • витаминов С и группы В;
  • глюкозы;
  • реополиглюкина;
  • анаболических стероидов;
  • мочегонных препаратов;
  • натрия гидрокарбоната.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечениеЛечение хронической почечной недостаточности

Проведение процедуры гемодиализа

Показанием к назначению гемодиализа является ХПН в терминальной степени развития. Эта процедура обладает высокой эффективностью и сложностью выполнения. В процессе очищения крови происходит удаление белковых метаболитов. Это мероприятие проходит так:

  1. Артериальная кровь в диализаторе контактирует с полупроницаемой мембраной.
  2. Продукты азотистого обмена попадают в диализирующий раствор.
  3. Удаляется избыточное количество воды из крови.
  4. Кровь снова поступает в организм по подкожной латеральной вене руки.

Сеанс длится на протяжении 4-5 часов и повторяется 1 раз в 2 дня. При этом проводится усиленный контроль уровня мочевины и креатинина крови.

Если диагностирована ХБП почки с нарушением гемодинамики или при наличии кровотечений, непереносимости гепарина, проводят перитонеальный диализ. Для этого в брюшной полости устанавливается специальный катетер, по которому поступает диализирующий раствор. Через некоторое время жидкость, насыщенная метаболитами, удаляется при помощи того же катетера.

Терминальная стадиях хроничекой почечной недостаточности: диагностика, симптомы и лечение

По статистическим данным, использование процедуры гемодиализа позволяет прожить пациентам 6-12 лет от начала терапии. В редких случаях этот показатель может достигать 20 лет. Поэтому так важно начать лечение на ранних стадиях болезни, пока консервативная терапия еще может остановить прогрессирование патологического процесса.

Источник: https://pochkam.ru/lechenie/lechenie-hpn.html

Хроническая почечная недостаточность

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

ХПН — синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.  

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 [1-3].

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

  • I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
  • Название протокола: Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
  • Код протокола:
  • Коды МКБ:
  • N18 Хроническая почечная недостаточность
  • N18.0 Терминальная стадия поражения почек
  • N18.8 Другие проявления хронической почечной недостаточности
  • N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная
  • N19 Почечная недостаточность неуточненная
  1. Сокращения, используемые в протоколе:
  2. АД – артериальное давление
  3. ББ – блокаторы бета-адренергических рецепторов
  4. БКК — блокаторы кальциевых каналов
  5. БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина
  6. БЭН – белково-энергетическая недостаточность
  7. ВАРМС – врожденные аномалии развития мочевыделительной системы
  8. ВОП – врач общей практики
  9. ГД – гемодиализ
  10. ГДФ – гемодиафильтрация
  11. ГФ – гемофильтрация
  12. ЗПТ — заместительная почечная терапия
  13. иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора
  14. ИП –искусственная почка
  15. ИМ – инфаркт миокарда
  16. МЗПТ – методы заместительной почечной терапии
  17. ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки
  18. ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
  19. ОПН – острая почечная недостаточность
  20. ОЦК – объем циркулирующей крови
  21. ПТГ – паратиреоидный гормон
  22. СКФ – скорость клубочковой фильтрации
  23. ТПН – терминальная почечная недостаточность
  24. ЭПО – эритропоэтин
  25. ХБП – хроническая болезнь почек
  26. ХПН – хроническая почечная недостаточность
  27. CAPD – постоянный амбулаторный перитонеальный диализ ХПН – хроническая почечная недостаточность
  28. НВ – гемоглобин
  29. Са-Р – фосфорно-кальциевый обмен
  30. K/DOQI – клинические практические рекомендации по хроническому заболеванию почек
  31. Kt/V – параметры адекватности диализа
  32. URR – остаточная доля мочевины

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Клиническая классификация

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий ХБП.

Международная классификация ХБП в зависимости от СКФ

стадия описание СКФ (мл/мин/1,73м2)
1 Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ ≥90
2 Повреждение почек с легким снижением СКФ 60 – 89
3 Умеренное снижение СКФ 30 – 59
4 Тяжелое снижение СКФ 15 – 29
5 Почечная недостаточность ≤15 (диализ)

ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек – это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2].

  • Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин).
  • Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).
  • Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1 – 3 стадии проводится по формуле Кокрофта – Голта, на стадиях 4-5 ХБП проводится по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.  

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Перечень диагностических мероприятий
  2. Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии  
  3. Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
  4. — Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов
  5. — Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин
  6. — паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
  7. — Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко
  8. — Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты
  9. — Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)
  10. — АД, рост, вес, ИМТ
  11. — Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта
  12. Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:
  13. — Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок
  14. — Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
  15. — Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину
  16. — Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans
  17. — Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно
  18. — Прокальцитонин, интерлейкин-18
  19. — Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)
  20. — Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов

— Белок Бенс-Джонса в моче

  • Инструментальные методы исследования:
  • — УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи
  • — УЗДГ почечных сосудов
  • — Динамическая нефросцинтиграфия
  • — Рентгенография органов грудной полости
  • — ЭКГ, ЭхоКГ
  • — ФГДС
  • — Офтальмоскопия
  • — СМАД
  • — МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
  • — Рентгенологическое исследование костей
  • — Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

— Биопсия почки (при наличии показаний)

  1. Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии  
  2. Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
  3. — Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов
  4. — Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин
  5. — Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
  6. — Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
  7. — Общий анализ мочи
  8. — АД, рост, вес, ИМТ
  9. — Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина
  10. Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:
  11. — Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,
  12. — Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину
  13. — Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,
  14. — Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно
  15. — Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)
  16. — Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов
  17. Инструментальные методы исследования:
  18. — УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи
  19. — УЗДГ почечных сосудов
  20. — УДГ АВФ
  21. — ФГДС
  22. — Рентгенография органов грудной полости
  23. — Экскреторная урография
  24. — ЭКГ, ЭхоКГ

— Офтальмоскопия

  • — МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
  • — Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)
  • — Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости
  • — Биопсия почки (при наличии показаний)

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Жалобы и анамнез

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Физикальное обследование

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Инструментальные исследования

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7). УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ

Читайте также:  Инволютивные изменения молочных желез: виды, признаки и методика лечения

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/13759

Терминальная почечная недостаточность

Терминальная почечная недостаточность
(ТПН)
– синдром, возникающий вследствие
необратимого про­грессирующего
снижения функций почек, обусловленного
уменьше­нием массы их функционирующей
паренхимы, и характеризуемыйсдвигом
регулируемых почками параметров
гомеостаза с сопутству­ющими
расстройствами метаболизма и развитием
патологии ряда органов и систем. ТПН
соответствует ХБПV.

Единым морфологическим эквивалентом
ТПН является нефросклероз.

Основные причины тпн:

  • 1) заболевания, протекающие с преимущественным
    поражением клубочков (хронический и
    подострый гломерулонефрит), канальцев
    и интерстиция (хронический пиелонефрит,
    интерстициальный нефрит);
  • 2) системные заболевания соединительной
    ткани, протекающие с поражением почек
    (СКВ, системная склеродермия, узелковый
    периартериит, гранулематоз Вегенера,
    геморрагический васкулит);
  • 3) болезни обмена веществ (сахарный
    диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз,
    гипероксалатурия);
  • 4) врожденные заболевания почек
    (поликистоз, гипоплазия почек, синдром
    Фанкони, синдром Альпорта и др.);
  • 5) первичные поражения сосудов:
    эссенциальная гипертония, стеноз
    почечных артерий и др.;
  • 6) обструктивные нефропатии: мочекаменная
    болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой
    системы.
  • Патогенетические механизмы ТПН.
  • При
    снижение функции почек имеют место
    нарушения водно-солевого обмена,
    кислотно-основного состояния,
    электролитного баланса, задержка
    азотистых шлаков, нарушение эндокринной
    функции.

Азотемия

повышение в крови концентрации аминоазота:
мочевины, креатинина, мочевой кислоты,
метилгуанидина, фосфатов и т.д.

Рост
уровня азотистых веществ может быть
связан с усиленным катаболизмом белка
вследствие его избыточного поступления,
либо его резкого ограничения при
голодании.

Мочевина
является конечным продуктом метаболизма
белков, образуется в печени из азота
дезаминированных аминокислот. В условиях
почечной недостаточности отмечается
не только затруднение ее выделения, но
и, по неизвестным еще причинам, усиление
продукции ее печенью.

Креатинин
образуется в мышцах тела из своего
предшественника креатина. Содержание
креатинина в крови довольно стабильно,
нарастание креатининемии параллельно
повышению уровня мочевины в крови
происходит, как правило, при снижении
клубочковой фильтрации до 20—30% от
нормального уровня.

Имеются
факты, свидетельствующие о токсичности
«средних молекул», относительная
молекулярная масса которых 100—2000
Дальтон, вследствие чего они получили
такое название.

Синдром
азотемии зависит от перестройки клеток
всех тканей и изменения трансмембранного
потенциала (в результате нарушений как
функции почек, так и систем, регулирующих
их деятельность).

Артериальная
гипертензия
.
В ее возникновении несомненна роль
нарушений функций эндотелия, угнетения
продукции вазодилататоров (кининов),
повышение синтеза вазоконстрикторов
(эндотелин, ангиотензин II
и др.).

Дисбаланс вазоконстрикторов и
вазодилататоров при ХПН обусловлен
потерей почкой способности контролировать
в организме уровень натрия и объем
циркулирующей крови. Стойкая гипертензионная
реакция может быть адаптационной,
поддерживающей фильтрационное давление.

В этих случаях резкое снижение
артериального давления может быть
фатальным.

Задержка жидкости приводит к гипертензии,
которая зависит также и от гипернатриемии,
и не последнее место в ее генезе имеют
эндокринные нарушения. Конечным
результатом только этих факторов
является сердечная недостаточность.
Усугубляют положение анемия, нарушения
липидного обмена, сопровождающиеся
прогрессированием атеросклероза.

Анемия.
Причинами ее являются: дефицит эндогенного
эритропоэтина (ЭРП), ацидоз, нарушения
белкового обмена, нарушение всасывания
железа и витаминов в желудочно-кишечном
тракте, повышенные кровопотери в ЖКТ,
гиперпаратиреоз и накопление алюминия;
кровопотери, связанные как с гемодиализом,
так и взятием крови на анализы, суммарно
достигающие 8-12 мл/сут.

, укорочение
продолжительности жизни эритроцитов
вследствие дефицита белка и железа в
организме, токсическое влияние продуктов
азотистого обмена (например, фенолов),
гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
избыток гуанидина, механическое
повреждение эритроцитов при прокачивании
крови через гемодиализатор с помощью
насоса, повышение в сыворотке уровня
цинка, никеля, марганца).

Геморрагические
проявления

связаны с нарушением тромбообразования,
коагуляции, состояния сосудистого
русла. Возможно появление ДВС. Для ТПН
не столько характерно уменьшение
количества тромбоцитов, сколько
тромбоцитарная дисфункция (снижение
функциональной активности 3-го
тромбоцитарного фактора), генерализованное
поражение эндотелия сосудов в звеньях
коагуляции и фибринолиза.

Нарушения фосфорно-кальциевого
обмена
. При ТПН нарушаются все
звенья регуляции фосфорно-кальциевого
обмена.Уже на ранних
стадиях почечной недостаточности (III
стадия ХБП) уменьшается фильтрационный
заряд фосфата и появляется тенденция
к гиперфосфатемии, повышающей секрециюпаратгормона (ПТГ).

ПТГ снижает реабсорбцию фосфата,
нормализуя его уровень в крови, но при
падении СКФ меньше 20-25 мл/мин этот
механизм коррекции неэффективен и
возникает стойкая гиперфосфатемия, что
стимулируетсекрецию
ПТГ и вызывает гипокальциемию, которая
(даже при отсутствии гипер­фосфатемии)
увеличивает продукцию ПТГ.

Водно-электролитный
баланс

длительно сохраняется близким к
физиологическому, вплоть до терминальной
фазы.

В условиях нарушения ионного
транспорта в канальцах при тубулярных
дефектах потеря натрия возрастает, что
при недостаточности восполнения его
приводит к синдрому гипонатриемии.
Гиперкалиемия расценивается как второй
по значимости признак ТПН.

Это связано
не только с нарастающим катаболизмом,
но и с увеличением ацидоза, а главное —
с изменением распределения калия вне
и внутри клеток.

Изменение
кислотно-основного состояния

(КОС) происходит в связи с нарушением
функции «угольная кислота— гидрокарбонат».

При различных вариантах нарушения
функций почек, зависящих от характера
процесса, может наблюдаться тот или
иной тип нарушения КОС.

При клубочковом
— ограничивается возможность поступления
в мочу кислых валентностей, при тубулярном
— происходит преимущественное включение
аммонио-ацидогенеза.

Иммунодефицитные состояния
снижение иммунной реактивности,
предрасположенность к инфекционным
заболеваниям, афебрильное течение
инфекционного процесса. Отмечается
лимфопения, зависящая от дефицита как
Т-, так и В-лимфоцитов.

  1. Клиническая картина.
  2. В отсутствие тяжелой гипертонии и ее
    осложнений, начальный период снижения
    функции почек беден яркими клиническими
    симптомами.
  3. При прогрессировании до ТПН клиническая
    картина становится более яркой.
  4. Осмотр больноговыявляет
    бледно-желтоватый цвет лица (сочетание
    анемии и задержки урохромов), «синяки»
    на руках и ногах, сухую кожу со следами
    расчесов, гиперпигментациями, сухой
    коричневатый язык.

У 80 % больных задержка натрия вызывает
гипертонию, часто тяжелую, с чертами
злокачественности, ретинопатией,
ускоряющую темп прогрессирования
почечной недостаточности.

Гипертония,
анемия
, а такжеэлектролитные сдвигиведут к развитию тяжелого поражения
сердца с формированием специфической
дилатационной кардиомиопатии, с развитием
аритмий, застойной сердечной недостаточности
и отека легких.

У пациентов с ТПН имеет
место акселерированный атеросклероз
(как результат гиперхолестеринемии,
гипертриглицеридемии, повышения
содержания липопротеидов низкой и очень
низкой плотности, снижения содержания
липопротеидов высокой плотности), что
приводит к развитию инфаркта миокарда.

В терминальной стадии развивается
перикардит, фибринозный или выпотной,
проявляющийся выраженными загрудинными
болями, одышкой. Шум трения перикарда
(«похоронный звон уремика) при фибринозном
перикардите выслушивается лучше всего
в области нижней трети грудины.

Гемодиализ способствовал уменьшению
прогностической значимости перикардита,
однако привел к появлению форм, крайне
редко встречающихся при естественном
течении уремии, таких как хронический
констриктивный перикардит, тампонада
сердца.

Ярким признаком уремии является
диспепсический синдром— тошнота,
рвота, икота, потеря аппетита, вплоть
до отвращения к пище, понос (реже —
запор), стоматит, глоссит, хейлит.

Характернопоражение желудочно-кишечного
тракта
в виде уремических гастроэнтеритов,
язвенной болезни, желудочно-кишечных
кровотечений. При выраженной уремии
изо рта ощущается запах мочи или аммиака,
(а не мочевины, которая не имеет запаха).

Рвота может быть мучительной, приводить
к дегидратации, электролитным сдвигам,
похуданию, препятствовать приему пищи,
вызывая дефицит калорий и потерю массы
тела.

Поражение дыхательной системыпроявляется некардиогенным отеком
легких. В патогенезе нефрогенного отека
легких ведущая роль отводится
гипергидратации, повышенной проницаемости
капилляров и артерий бронхов.

Характерны
одышка, приступы удушья, больные при
этом занимают вынужденное сидячее
положение. Аускультативная симптоматика
довольно скудная — небольшое количество
влажных, иногда сухих хрипов.

Решающим
в диагностике является обнаружение
рентгенологически центрально
расположенного затемнения, напоминающего
благодаря свободной периферической
зоне бабочку.

  • По мере прогрессирования ХПН нарастает
    неврологическая симптоматика,
    возникают утомляемость, нарушения сна,
    головные боли, снижение интеллекта,
    сонливость, судорожные подергивания,
    полинейропатии, с формированием синдрома
    «беспокойных» ног, парезы, миоклонии,
    эпилептические припадки, иногда
    развивается тяжелая миопатия (больные
    не могут подняться на ступеньки, стоять
    в вертикальном положении), усиливается
    энцефалопатия, вплоть до развития
    уремической комы, с большим шумным
    ацидотическим дыханием (дыхание
    Куссмауля).
  • Развиваются разнообразные поражения
    костной системы, обусловленные нарушением
    фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция
    (с болями в костях, часто с проксимальной
    миопатией), фиброзирующий остеит при
    вторичном гиперпаратиреозе — с повышением
    содержания кальция в крови и активности
    щелочной фосфатазы, субпериостальными
    эрозиями фаланг, метастатическими
    кальцификатами в периферических артериях
    конечностей и мягких тканях, остеопорозом.
  • При длительной задержке мочевой кислоты
    может возникнуть вторичная подаграс характерными болями в суставах,
    тофусами.
  • Характерны множественные эндокринные
    нарушения
    , в том числе импотенция и
    бесплодие, аменорея, гинекомастия,
    обусловленные задержкой пролактина и
    др.
  • Лабораторные и
    инструментальные методы диагностики.

Наличие у больного анемии, полиурии и
никтурии должно настораживать в отношении
возможного заболевания почек и ТПН.
Решающее значение в диагностике в этот
период имеют лабораторные методы, из
которых основным является определение
креатинина крови (с последующим расчетом
СКФ) и относительной плотности мочи,
величина которой больше 1018 фактически
исключает уремию.

При
проведении пробы Зимницкого отмечается
монотонное выделение мочи низкой
относительной плотности (изостенурия, а также гипостенурия).

При далеко зашедшей
ТПН в плазме крови повышается содержание
мочевой кислоты.

В
периферической крови

определяется нормо- или гипохромная
анемия, токсический лейкоцитоз и
нейтрофилез. Отмечается тромбоцитопения
со снижением агрегации тромбоцитов,
что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение
выделения водородных ионов обусловливает
появление
метаболического ацидоза
:
снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации
стандартных бикарбонатов менее 21
ммоль/л.

В
терминальной стадии ПН отмечается
появление
гиперкалиемии
.

В диагностике ТПН существенное значение
имеет установление размеров почек.
Размеры и положение почек можно определить
при ультразвуковом исследовании почек
(признаками сморщивания являются
уменьшение их размеров, истончение
паренхимы).

  1. На
    ЭКГ

    при ТПН имеются признаки гипертрофии
    миокарда левого желудочка (как следствие
    АГ), при появлении гиперкалиемии –
    повышается сегмент SТ и увеличивается
    амплитуда позитивного зубца Т.
  2. Рентгенологическое
    исследование грудной клетки

    выявляет своеобразные изменения в
    легких: так называемое уремическое
    легкое (двусторонние очаговые затемнения
    от ворот легкого, обусловленные
    левожелудочковой недостаточностью или
    повышенной транссудацией из легочных
    капилляров).
  3. При
    рентгенографии костей
    обнаруживается
    их деминерализация, снижение минеральной
    плотности костной ткани при денситометрии.
  4. При
    внутрижелудочной рН-метрии

    отмечается снижение желудочной секреции,
    а при ФГДС
    выявляют изменения слизистой оболочки
    с преобладанием явлений атрофии и
    перестройки эпителия.
  5. При
    исследовании глазного дна

    отмечается тяжелая ретинопатия.
  6. Критерии
    диагностики ТПН:
  7. -поражение почек
    в анамнезе;
  8. -полиурия с
    никтурией;
  9. -уменьшение
    размеров почек по данным УЗИ или
    рентгенологического исследования;
  10. Наличие
    характерных лабораторных проявлений
    :
  11. -азотемия;
  12. -снижение
    относительной плотности и осмолярности
    мочи;
  13. -снижение СКФ
    (менее 15 мл/мин);
  14. -нормохромная
    анемия;
  15. -гиперкалиемия;
  16. -гиперфосфатемия
    в сочетании с гипокальциемией.
  17. Течение и прогноз.
  18. Нарушение функции почек может нарастать
    различными темпами, прогноз зависит от
    возможности коренным образом изменить
    течение основного заболевания, конечно,
    при своевременном правильном распознавании,
    степени, фазы развития ХБП, ее обратимости,
    от предупреждения и лечения серьезных
    осложнений, рационального применения
    лечебных мероприятий в любой фазе
    развития болезни.

Источник: https://studfile.net/preview/2783875/page:3/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector