Тиреоидит хашимото, аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное расстройство щитовидной железы. Его также называют хроническим аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Заболевание прогрессирует постепенно с течением времени и характеризуется хроническим поражением щитовидной железы с разрушением ее фолликулов.

В 1912 году врач из Японии Хашимото (другой вариант Хасимото) впервые описал случаи этого аутоиммунного заболевания, которое и было названо в его честь.

• Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и появляется у генетически склонных к нему людей.
• Чаще всего болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.
• Точные статистические данные о распространенности этого заболевания не могут присутствовать из-за характера течения заболевания — длительные периоды без признаков, что усложняет постановку диагноза на ранних этапах развития.

Причины аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Существуют различные теории по поводу возникновения аутоиммунных заболеваний (болезней, когда собственные клетки атакуются своей же иммунной системой), в частности аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

В качестве предрасполагающих причин заболевания приведены провоцирующие факторы:

• стресс;
• бактериальные или вирусные инфекции;
• различные физические и химические факторы.

Точный механизм, с помощью которого возникает заболевание у генетически склонных людей полностью не выяснен.

Щитовидная железа хронически воспаляется, что приводит к ухудшению ее работы и постепенной потери функции. Уменьшается производство гормонов ЩЖ, в частности тироксина, что вызывает ряд нарушений в обмене веществ и развитие характерных симптомов.

Факторы риска

• генетическая предрасположенность (наследственность);

• женский пол — соотношение мужчин к женщинам составляет 1:20. Чаще всего болеют женщины от 30 до 50 лет.

• наличие иных аутоиммунных расстройств;
• факторы, такие как стресс, бактериальные или вирусные инфекции и тому подобное. Эти факторы провоцируют возникновение аутоиммунного процесса у людей с генетической предрасположенностью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита Хашимото

1. Хронический тиреоидит часто происходит без симптомов в течение длительного времени. В 5-10% случаев на ранних стадиях расстройства могут возникнуть симптомы гипертиреоза:
2. С увеличением продолжительности заболевания, щитовидная железа постепенно атакуется антителами, генерируемыми хроническим воспалительным процессом.

3. Начальные симптомы, клинические проявления:

• Увеличенное образование в нижней части шеи;
• дискомфорт и иногда затруднение при глотании;
• умеренное увеличение железы.

При повреждении структуры железы синтезируется меньше гормонов, чем это необходимо для организма.

Типичные жалобы при сниженной функции щитовидной железы (гипотиреоз) при отсутствии лечения:

• усталость;
• сонливость, апатия;
• чувствительность к холоду (ощущение холода даже в теплое время года);
• запор;
• увеличение веса;
• снижение либидо;
• нарушения месячного цикла, выкидыши;
• бледная, холодная, сухая кожа;
• грубый и невнятный голос;
• замедленность процессов мышления и потеря памяти, деменция;
• медленный сердечный ритм и пульс;
• мышечная слабость.

Более подробно о гипотиреозе можно прочесть в статье Гипотиреоз — симптомы, лечение, диета.

Так же может быть вам интересен пост ТТГ повышен — что это значит.

Долгое время АИТ может оставаться не выявленным из-за отсутствия жалоб со стороны пациента на ранних стадиях. Для диагностики заболевания проводятся такие исследования как:

• Лабораторные анализы гормонов

Учитываются уровни гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) и гормона, секретируемого гипофизом и контролирующей функции ЩЖ (ТТГ — тиреотропного гормона). Сравниваются уровни Т3, Т4 и ТТГ и определяется состояние ЩЖ во время исследования — нормальная, умеренная или увеличенная функция. По мере прогрессирования заболевания концентрация гормонов ЩЖ в крови снижается, а значения ТТГ растёт.

• Ультразвук ЩЖ

• Биопсия

При необходимости делается биопсия — материала (образец) щитовидной железы изучается под микроскопом. При наличии аутоиммунного воспалительного процесса устанавливаются характерные изменения в тканях щитовидной железы.

Профилактика и лечение тиреоидита Хашимото

Терапия зависит от состояния щитовидной железы и от стадии этого эндокринного заболевания. Иногда бывает достаточно только периодически проверять уровень гормонов.

На ранних стадиях могут назначаться лекарства, которые предотвращают синтез гормонов ЩЖ. Они снижают гормональную активность, но не влияют на аутоиммунный процесс.

• Лечение пониженной функции ЩЖ включает введение синтетических гормонов в виде таблеток.
• С учетом наличия зоба и гипотиреоза рекомендуют фармакологическое лечение, состоящее из введения левотироксина, препарат, который заменяет гормон щитовидной железы, поддерживает стабильный уровень гормонов и направлен на устранение симптомов гипотиреоза.
• График лечения варьируется от случая к случаю, но, как правило, прием препарата продолжается всю жизнь, с периодическими визитами мониторинга.

Источник: https://alter-zdrav.ru/tireoidit-hashimoto-priznaki-simptomy-diagnostika-lechenie/

Мой путь, гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. История ремиссии Хашимото

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита). Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя. Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

• Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.
• В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.
• В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.
• Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания.

Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.

(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания.

Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны.

Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда.

На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

1. Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.
2. Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…
3. Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс.

Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний.

Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

• Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.
• Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.
• К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался.

Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала.

Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала  много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог  тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией.

Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

1. Сентябрь 2009
2. Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000
3. ТТГ = 7,88
4. Нормальные T3 и T4
5. Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.
6. Я была в шоке и недоумении.
7. Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

• Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р

Источник: https://hasimoto.ru/moi-put-gipotireoz-i-hashimoto-istoriya-remissii-hashimoto/

Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом.

Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию.

Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин).

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела.

Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание.

У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает.

Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
• биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Источник: https://endokrinolog.online/autoimmunnyj-tireoidit/

Тиреоидит Хашимото – ответ практикующего эндокринолога

Немного больше о болезни Хашимото:

Здесь представлено несколько больше информации, по сравнению с общей статьей о воспалении щитовидной железы, чтобы ответить на дополнительные вопросы.

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото – заболевание аутоиммунного характера, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы.

Проще говоря, иммунная система, вместо того, чтобы защищать организм от инфекции, самостоятельно провоцирует воспалительные процессы в тканях.

Причины развития до конца не изучены – среди них, безусловно, генетическая предрасположенность, а триггером развития заболевания (но не причиной) может быть стресс. До сих пор не доказано влияние инфекции (вирусов) на развитие болезни Хашимото.

Можно проследить следующие закономерности в развитии этих заболеваний:

• развитие одного заболевания не влияет на развитие другого;
• лечение одной болезни не может уберечь от развития другой.

Суть болезни Хашимото заключается в хроническом воспалении щитовидной железы – лимфоцитарный тиреоидит.

Данный процесс может (но не обязательно) приводить к гипотиреозу, которому иногда предшествует хаситоксикоз – стадия гипертиреоза (смотрите соответствующие разделы).

Окончательное подтверждение возможно при исследовании ткани щитовидной железы, полученной в результате оперативного вмешательства. Однако, для того, чтобы установить диагноз не обязательно оперировать.

Диагностика

Существуют косвенные признаки, позволяющие диагностировать заболевание:

• гипоэхогенная паренхима щитовидной железы;
• повышение концентрации в крови АТПО (то есть, по меньшей мере, от 500 – более низкие значения неспецифические и могут отмечаться также при других заболеваниях);
• отклонение от нормы уровня ТТГ, позволяющее выявить признаки гипотиреоза или гипертиреоза лабораторным путем;
• если картина заболевания типична (например, визуализированы признаки на УЗИ и присуствует высокая концентрация ТТГ, например, 40 mU/l), то можно пропустить этап исследования на антитела – ничего нового он не внесет.

Еще раз надо подчеркнуть, что диагностика болезни Хашимото только на основании умеренно повышенного титра антител невозможна. Поэтому часто между врачами возникают разногласия, когда обращаются пациенты с АТПО 150.

Для диагностики болезни Хашимото очень важен высокий титр анти-ТПО, однако это не является обязательным условием. У некоторых пациентов титр антител низкий. Происходит это в том случае, когда воспалительный процесс протекает с небольшим усилием, или в терминальной стадии заболевания, когда ткань щитовидной железы была уже уничтожена, и воспалительный процесс начинает завершаться.

Многие пациенты замечают изменение или снижение уровня антител в анализах и считают, что на данный процесс повлияло лечение, но это не так – обычно изменение количества антител является результатом естественного течения болезни.

Повышение концентрации анти-ТПО в крови пациента не играет значимой роли, так как часто не провоцирует появление какой-либо симптоматики и не требует лечения.

В случае каких-либо аутоиммунных болезней не принимается решение о тактике лечения только на основании повышенного титра антител.

Нарушения в работе иммунной системы встречаются часто и не всегда переходят в заболевания, требующие лечения. Подробнее об этом в статье о лечении антител к ТПО.

Диагностика болезни Хашимото не представляет особой сложности для врача – это не рак, который необходимо выявить на ранней бессимптомной стадии и удалить оперативно.

В процессе возможно определить действительно ли в данном случае имеет место болезнь Хашимото или же тиреоидит другого типа.

Течение

Для болезни Хашимото наиболее характерно прогрессирующее течение с появлением и усугублением гипотиреоза. В таком случае обязательно следует начинать лечение гормонами щитовидной железы. Иногда гипотиреозу предшествует период гиперфункции щитовидных гормонов (гипертиреоз), который называется в данном случае хаситоксикоз.

У пациентов щитовидная железа изменяется в размерах: обычно она уменьшается, но иногда может и увеличиться. Может развиться зоб (периодический, реже постоянный), а при ультразвуковом исследовании отмечаться неоднородность паренхимы железы или участки повреждений, также могут появиться узлы.

Очень редко, как осложнение тиреоидита Хашимото, развивается лимфома, которая провоцирует значительное увеличение щитовидной железы.

Иногда болезнь не прогрессирует – незначительно повышается уровень антител в крови, отмечаются небольшие изменения в паренхиме железы при ультразвуковом исследовании, отмечаются допустимые концентрации гормонов.

В таком случае нельзя быть уверенным в том, что это именно тиреоидит Хашимото, а не любой другой тиреоидит. Что нужно делать? Ничего, только постоянно проводить контроль.

Многие аутоиммунные заболевания принимают только такие бессимптомные формы.

Симптомы

Сам тиреоидит Хашимото, вопреки распространенному мнению,  бессимптомный. Появление определенной клинической симптоматики объясняется либо состоянием гипотиреоза, либо гипертиреоза, реже – увеличением щитовидной железы (смотреть соответствующие главы).

Симптомы могут быть результатом параллельного развития других заболеваний аутоиммунного характера, а также аффективных расстройств (депрессии или биполярные нарушения – циклические изменения настроения).

Не возникает никаких симптомов из-за самого повышения уровня антител.  Если гипофункция или гиперфункция щитовидной железы правильно откорректирована гормональными препаратами, то симптомы, возникшие у пациента, никак не связаны с болезнью Хашимото. Поэтому обратите внимание: если функция щитовидной железы компенсирована, то никаких клинических симптомов не отмечается.

Лечение

В случае с этим заболеванием не пытаются повлиять на причины. Лечится конкретно гипофункция или гиперфункция щитовидной железы в соответствии с общими принципами.

Нет пока поддержки на сегодняшний день встречающихся предложений об установлении гормональных норм при болезни Хашимото, которые поспособствовали бы при их принятии увеличению числа людей с диагнозом гипотиреоз и применению к ним гормональной терапии.

Для получения более подробной информации обратитесь к разделу о стандартах гормональных тестов. Иногда необходимо давать индивидуальные рекомендации, особенно в процессе лечения беременных женщин, о чем ниже.

Их количество имеет самостоятельную динамику, зависящую от тяжести иммунологических процессов, которые, как правило, не поддаются контролю.

Концентрация антител часто снижается в период беременности и обратно возрастает в послеродовый период; также уменьшается при долгосрочном течении заболевания щитовидной железы, когда она разрушается воспалением.

Тревожными в лечении заболеваний щитовидной железы (включая Хашимото) являются попытки терапии высокими дозами йода, как правило, в виде раствора Люголя или водорослей, так как эти процедуры могут усугубить аутоиммунные процессы в железе.

Иногда возникает псевдо-улучшение – временная нормализация гормонального уровня, в результате появления феномена Йод-базедова или хаситоксикоза. В некоторых случаях этот механизм вызывает симптомы тиреотоксикоза, тяжело поддающиеся лечению (действия тиреостатиков слабое).

Через некоторое время выраженная активность воспалительных процессов в щитовидной железе приводит к усилениию гипотиреоза (или появлению, если до этого его не было). Получить больше информации об этой проблеме можно в статье Лечение йодом.

Диета

Все пациенты обычно комбинируют лечение заболеваний с диетическим режимом, в том числе и при болезни Хашимото. К сожалению, вокруг этого вопроса скопилось множество неподтвержденных фактов и опасных мифов. Типичной ошибкой является сосредоточенность на дополнительных рекомендациях по лечению заболевания, когда при этом основные аспекты лечения отходят на второй план.

Наиболее эффективные рекомендации заключаются в употреблении необходимого количества калорий с пищей, исключая из своего рациона продукты, однозначно определяемые как вредные (сладости), соблюдении схем, основанных на пирамидах здорового питания и физической активности.

При тиреоидите Хашимото часто рекомендуют придерживаться безглютеновой диеты, так как само заболевание и непереносимость глютена являются болезнями аутоиммунного характера и часто встречаются вместе (как и многие другие аутоиммунные заболевания). Но в этом довольно простом утверждении кроются серьезные ошибки:

• Непереносимость глютена чаще встречается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, но это не означает, что связь между ними обратная и исключение глютена устраняет сами заболевания. Целесообразность лечения многих заболеваний безглютеновой диетой, по крайней мере, не доказана и, конечно, преувеличена. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы иногда проходят сами по себе, и это никак не связано с какой-либо определенной диетой, не считая отказа от негативных экспериментов с употребления большого количества йода.
• Зерновые продукты являются важным оружием в профилактике развития рака желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Например, последние данные, кажется, показывают, что наиболее важным фактором в диете для предотвращения сердечно-сосудистые заболевания является не низкое потребление жира, а высокое потребление пищевых волокон. Профессор Magdalena более подробно описала данную информацию на портале Практическая медицина (Olszanecka-Glinianowicz M: Примечание: потребление продуктов из цельного зерна и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний – систематический обзор Мед. практ., 2016; 10: 107–108, 117).
• Даже если выяснится, что исключение глютена является целесообразным при некоторых аутоиммунных заболеваниях, остается вопрос – стоит ли оно того. Многие аутоиммунные заболевания протекают бессимптомно или проявляются определенными симптомами, которые легко поддаются коррекции, чего нельзя сказать о течении сахарного диабета, новообразований или об инсульте. С целью профилактики развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний необходим правильный режим и рацион питания.

У людей с непереносимостью глютена, разумеется (как меньшее зло), обязательно введение безглютеновой диеты.

Это не только устранит симптомы непереносимости, но и поможет в лечении гипотиреоза, так как одним из признаков целиакии является нарушение всасывания тироксина.

Если пациент сильно нуждается (иногда периодически) в медикаментозном лечении, то следует учитывать наличие непереносимости питательных веществ (чаще встречается непереносимость лактозы, реже – глютена).

Непереносимость лактозы (встречается чаще, чем глютена) связана с генетическим дефектом фермента, который расщепляет данное вещество. Эта патология никак не связана с аутоиммунными процессами, но может мешать лечению. Ее значение при заболеваниях щитовидной железы также заключается в риске нарушения всасывания препаратов (если они применяются).

Как обнаружить непереносимость глютена или другие пищевые непереносимости? Этот вопрос выходит за рамки данного руководства и самой эндокринологии.

Но вообщем говоря, лучшим способом считается самостоятельно наблюдение.

В случае появления определенных тревожных симптомов путем исключения «подозрительных» продуктов и наблюдения за реакцией собственного организма можно определить, какая именно пищевая непереносимость присутствует.

Так какая все-таки используется диета для лечения болезни Хашимото? Типичная, здоровая и, прежде всего, разнообразная (и вкусная) диета, основана на принципах пирамиды здорового питания и физической активности с элементами средиземноморской (морепродукты, оливки и др.).

)? Это скорее теоретические предположения, нежели реальная проблема. Не было доказано, что эти вещества в определенных количествах способны вызывать патологические изменения в щитовидной железе.

Ключ к успеху в лечении заболевания – разнообразие пищевого рациона.

Аналогичные рассуждения применимы и по отношению к потреблению йода с морепродуктами.

Избыток йода в организме больше всего может усугубить воспалительный процесс в щитовидной железе, но при этом не существует никакой обратной зависимости, позволяющей их уменьшить, отказавшись от него полностью.

Дефицит йода в организме и других полезных веществ (полиненасыщенных жирных кислот) может спровоцировать развитие множества проблем.

Недостаток этого элемента приводит к акушерским осложнениям у женщин, к интеллектуальным нарушениям у детей, обуславливает увеличение щитовидной железы (зоб), увеличивает частоту очаговых ее поражений (узлы) и развития фолликулярного рака железы. Более подробную информацию по этому поводу можно найти в разделе блога История глупости (и мудрости) в Польше и Влияние недостатка йода в организме матери на здоровье ребенка.

Хашимото и рак щитовидной железы

Статистические данные показывают несколько более частое возникновение злокачественных опухолей щитовидной железы в измененных очагах, если их сопровождает воспалительная аутоиммунная болезнь щитовидной железы, в том числе и тиреоидит Хашимото.

Данный факт подтверждается и автором оригинала статьи (практикующим польским эндокринологм) на основании его собственных наблюдений – за последние годы рак щитовидной железы (в большинстве случаев папиллярные карциномы – изменения с очень хорошим прогнозом) он выявлял именно у таких людей.

Течение и развитие процесса в этом случае было описано подробно в статье о раке щитовидной железы, где также размещены фотографии (для подтверждения информации), так как некоторые эксперты считают, что аутоиммунные процессы и рак щитовидной железы никак не связанны.

Хашимото и психические нарушения

Как уже было сказано, триггером развития болезни Хашимото (как и любых аутоиммунных болезней) может являться стресс и психические расстройства. Поэтому чаще болезнь Хашимото диагностируется у людей, которые больше подвержены стрессам и проблемам с психическим здоровьем.

Типичными симптомами декомпенсированного гипотиреоза или гипертиреоза являются депрессия или чрезмерная возбудимость. Если эти симптомы сохраняются и после нормализации гормонального баланса, то необходима помощь психолога или психиатра.

Гораздо больше информации о симптомах, связанных с психикой, можно получить из статье о психических проблемах и болезнях щитовидной железы.

В отличие от предубеждений, незначительные колебания концентрации гормонов в крови не может привести к психическим расстройствам.

Небольшие изменения уровня ТТГ осуществляются самопроизвольно (гормон секретируется импульсно), а небольшие расхождения между концентрацией свободных тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) могут быть обусловлены многими причинами, например, изменением водного или кислотно-щелочного баланса организма (меняется тогда их связывание с транспортными белками). Гормоны щитовидной железы, в отличие от адреналина, эндорфинов или стероидов, обладают более длительным биологическим эффектом (например, период полураспада T4 составляет 190 часов, а если учитывать диссоциацию белков, то еще дольше). Таким образом, можно обобщить: влияние гормонов щитовидной железы на настроение существенно и длительно.

Хашимото и беременность

Возникновение данного заболевания у беременных женщин является сложной проблемой.  Если Вы считаете, что решением является прием Эутирокса, то можете быть не правы. Больше информации можно получить из раздела тиреоидит Хашимото и беременность.

Лечение болезни Хашимото cеленом

См. статью Селен при заболеваниях щитовидной железы.

Источник: https://endokrinologiya.help/schitovidnay-zheleza/xashimoto-prodolzhenie