Диабетическая нефропатия — это поражение основных структурных единиц почек (гломерункулов) и питающих их сосудов.
Заболевание является одним из осложнений сахарной болезни. Коварство патологии заключается в том, что она долгое время протекает почти незамеченной и может проявиться лишь на конечной (терминальной) стадии.
На этом этапе помочь больному не всегда возможно. Вот почему надо уметь вовремя распознать симптомы диабетической нефропатии.
Причины возникновения у диабетиков и факторы риска
Повышенный сахар разрушает фильтрующие почечные клубочки (гломерункулы).
Со временем они погибают, заменяясь на рубцовую ткань. Понятно, что она не может очищать кровь. Чем меньше становится здоровых фильтрующих единиц, тем хуже функционирует почка.
Но поскольку гломерункулов очень много, то они в течение долгого времени (более 10 лет) на фоне развития диабета ещё могут функционировать. Если СД не лечить, то в организме больного накопится критическое количество токсинов, и получит своё развитие хроническая (длительная) почечная недостаточность (ХПН).
К факторам риска, кроме высокого сахара в крови, относят:
- стабильно высокое АД;
- ожирение;
- высокий холестерин;
- повышенное давление нефронных клубочков;
- пожилой возраст;
- наследственный фактор: патология почек была у родственников.
Для диабета 2 типа характерно латентное протекание. Оно может занять несколько лет, пока его не выявят. И всё это время болезнь разрушает организм, в том числе и почки.
Стадии
Стадий всего 5. И зависят они от скорости клубочковой фильтрации (мл/мин):
- нормальная — от 90 и более;
- небольшое понижение — 60-90;
- умеренно сниженная — от 30 до 60;
- сильно сниженная — 15-30;
- почечная недостаточность — менее 15.
Признаки и симптомы диабетической нефропатии
Первыми предупредительными признаками являются:
- трудности с мочеиспусканием;
- кровь в урине;
- инфекция мочевыводящих путей.
Прежде чем погибнуть, нефроны становятся «дырявыми». Они начинают пропускать в мочу белки, которых там не должно быть, а именно, большое количество альбумина. Когда содержание этого белка в урине варьируется от 20 до 300 мг/л, говорят о микроальбуминурии.
Эту патологию можно вылечить. А вот её более тяжёлая стадия — протеинурия — считается необратимой и говорит о том, что развилась почечная недостаточность. В первые месяцы диабетическая нефропатия совместно с микроальбуминурией себя почти не проявляют.
Начальная симптоматика данной патологии очень схожа с простым насморком или с хронической усталостью:
- ноги отекают;
- держится повышенное АД;
- слабость;
- частые позывы в туалет (нередко и по ночам);
- анемия.
Мало кто из пациентов может связать такие симптомы с плохой работой почек. И если диабетик редко сдаёт анализы крови и мочи, то патологию выявляют слишком поздно.
Позднее признаки интоксикации проявляются ярче:
- появляется худоба;
- кожный зуд и высыпания;
- отёчность глаз;
- мышечные судороги;
- нарушение сознания.
Диагностические мероприятия
- Диабет боится этого средства, как огня!
- Нужно всего лишь применять…
- Снижение сахара
- Узнать подробности
- pozner.ru
Поскольку вместе с потерей фильтрующей способности почки не могут удерживать глюкозу и протеин, эти вещества начинают появляться в моче.
А в плазме наблюдаются высокие значения креатина и мочевого азота. Главным показателем заболевания на ранних стадиях является содержание альбумина в урине. У здорового человека его значение не более 20 мг/л.
Повышение его концентрации до 200 мг/л указывает на развитие диабетической нефропатии. За изменениями альбумина в моче можно следить самостоятельно, применяя тест-полоски.
Перед сдачей анализов (для более точных результатов) нужно в течение 2-3 дней не пить алкоголь и не перенагружаться физически.
На поздних стадиях главным условием является контроль протеинурии. С момента её развития и до начала терминальной стадии ДН пройдёт ещё 7-8 лет.
Принципы лечения нефропатии при сахарном диабете
Суть терапии — в предупреждении и отсрочке дальнейшего развития патологии до ХПН. На первом плане стоит задача снижения значений сахара в крови, восстановление метаболических процессов, контроль АД.
Из медикаментозных средств в первую очередь применяют ингибиторы АПФ: Трандолаприл, Эналаприл и блокаторы АT1 рецепторов: Лозартан, Ирбесартан.
Препарат Эналаприл
На последних стадиях патологии необходимо дезинтоксикационное лечение, приём сорбентов. К перечисленным выше препаратам добавляется Амлодипин или Бисопролол. Если у пациента высокая отёчность, рекомендовано назначение Фуросемида.
- При неэффективности перечисленного выше лечения и диагностируемой почечной недостаточности встаёт вопрос о проведении процедуры диализа или (в крайнем случае) трансплантации почки.
- На стадии микроальбуминурии врачом назначается низкопротеиновая и бессолевая диета.
- К рекомендованной пище относятся: молочные каши, овощи и супы из них, кисломолочные продукты и фрукты.
Мясо заменяется соей. Но и её надо уметь грамотно выбирать: генномодифицированный продукт не подойдёт.
Не занимайтесь самолечением. Для почек это крайне опасно.
Быстро вылечить почки, повреждённые диабетом, народными методами вряд ли удастся. Чай с молоком больше навредит, поскольку в нём есть сахар. А любимый многими чай каркаде помогает не лучше, чем обычная вода.
Прогноз и профилактические меры
Важно знать!Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются… Читать далее… «
Инсулинотерапия при диабетической нефропатии является самой эффективной. Число летальных исходов значительно снижается и при лечении ингибиторами АПФ. Единственной обратимой фазой ДН является микроальбуминурия.
Диабетическая нефропатия и ХПН (как её следствие) являются показаниями к заместительной терапии: пересадке почке или диализу. На долю ХПН приходится 15% всех летальных исходов для диабетиков 1 типа в возрасте до 50-ти лет.
Поэтому так важна профилактика ДН:
- сдавать анализы мочи, крови и специальную пробу на скорость клубочковой фильтрации нужно регулярно.
- контролируйте сахар в крови;
- следите за АД и холестерином;
- серьёзно относитесь к инфекциям мочевыводящих органов: сразу обращайтесь к врачу;
- похудейте;
- не курите;
- будьте физически активными;
- исключите алкоголь.
Видео по теме
О лечении диабетической нефропатии в видео:
Как только будет выявлена проблема с почками, врач сразу назначит низкобелковую диету, чтобы уменьшить нагрузку на фильтрующий орган. Если эта мера не даст положительного результата, подключают медикаментозное лечение. Его цель — нормализация жирового состава крови.
Смотрите видео: Диабетическая полинейропатия: симптомы, диагностика, лечение
Источник: https://ru.diabetes-education.net/prichiny-vozniknoveniya-simptomy-i-pri/
Нефропатия при сахарном диабете
Дата обновления: 12.09.2019
Сахарный диабет характеризуется различными осложнениями на функционирование почек.
- Расстройство работы почечной системы объединяется общим термином диабетическая нефропатия.
- Диагноз подразумевает собой поражения не только фильтрующих составляющих выводящих органов, но и системы сосудов, которая обеспечивает их питание.
Что такое нефропатия
Клинические признаки дисфункции и гиперфункции почек появляются почти у всех пациентов с диагнозом СД 2 типа или 1 типа, стаж заболевания которых превышает 15 лет. Диабетическая нефропатия представляет собой поздний тип поражения организма, основная причина – возникновение патологических процессов в почках.
При диабете происходит постепенное поражение сосудистой системы, питающей выводящие органы. Такое явление приводит к медленной дисфункции всех органов, в первую очередь, это касается почек, нервной системы и глаз.
Главная опасность диагноза заключается в риске развития недостаточности работы почек, требующей проведения диализа или полную пересадку.
По своей сути нефропатия представляет собой поражение сосудистой системы, которое способствует поражению почек.
Причины появления
- Основным источником возникновения нефропатии является чрезмерное увеличение глюкозы в крови.
- Помимо этого в медицине признают и иные факторы, способствующие возникновению заболевания:
- Лишний вес, ожирение и нарушение обмена веществ.
- Предрасположенность на генетическом уровне. Считается, что не у всех диабетиков диагностируется нефропатия, даже при длительном отсутствии компенсационного лечения. Диагноз появляется только при наличии наследственности.
- Повышенное АД, приступы артериальной гипертензии.
- Заболевания мочевыводящих путей инфекционного характера.
- Наличие вредных привычек, в частности, курение.
По статистике, диабетической нефропатии больше подвержены лица мужского пола, у которых основное заболевание характеризуется ранним сроком формирования инсулиновой зависимости.
Симптоматика
Признаки нефропатии диабетического типа проявляются в зависимости от стадии поражения. Начальный этап характеризуется практически бессимптомным течением, определить нефропатию можно только по присутствию белка в моче.
Симптоматическая картина диабетической нефропатии имеет следующие признаки:
- помутнение урины, при прогрессировании болезни возможны примеси крови;
- частое повышение артериального давления, резкие скачки показателей тонометра;
- заметное снижение аппетита и отвращение к еде;
- резкая потеря веса;
- повышенная отечность не только в конечностях, но и по всему телу, включая лицо;
- частая тошнота с рвотой, в результате которой облегчение для пациента не наступает;
- артериальное давление на последней стадии достигает критических показателей опасных для жизни;
- дисфункция процесса мочеиспускания, позывы учащаются, однако присутствует ощущение неполного опорожнения пузыря;
- слабость, апатия, головные боли, постоянное ощущение жажды, одышка;
- возможны проявления асцита, при котором жидкость скапливается в брюшной полости;
- у женщин частыми становятся сбои менструального цикла, выражающиеся в его нерегулярности или полном отсутствии ежемесячного кровотечения.
В медицинской практике принято классифицировать нефропатию диабетиков на 5 стадий:
- Степень 1. Наблюдается гиперфункция почечной системы, сосуды существенно увеличиваются в размерах, однако белок в моче пока может не обнаруживаться. Внешних признаков поражения не наблюдается.
- Степень 2. Заметны структурные почечные изменения на начальном этапе. Вторая степень нефропатии наблюдается спустя 2 года после начала сахарного диабета. Происходит истончение почечных сосудов, однако внешних симптомов поражения не наблюдается.
- Степень 3. Представляет собой начальный этап диабетической нефропатии как диагноза. Внешних признаков болезни нет, однако белок в моче обнаруживается в явной форме.
- Степень 4. Заболевание выраженного типа. Диагностировать такую степень можно спустя 10-15 лет после заболевания диабетом. В моче присутствует большое количество белка на фоне выраженной симптоматики заболевания.
- Степень 5. Нефропатия переходит в почечную недостаточность. Поддерживать жить пациента на данном этапе возможно только путем диализа и посредством трансплантации органа.
Первичные степени развития заболевания представляют собой доклинические стадии, установить которые можно исключительно путем сдачи анализов.
Диагностика
Принято проводить двухстороннее обследование пациента, при наличии у него диабетической нефропатии. Для начала необходим первичный осмотр, в ходе которого врач собирает анамнез заболевания.
В частности, необходимо выяснить, когда появились первые симптомы и был установлен диабетический диагноз, какие препараты принимаются пациентом и соблюдается ли прописанные врачом рекомендации.
Также важно узнать о наличии у пациента о генетической предрасположенности к диабетической нефропатии.
Далее следуют диагностические мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения:
- анализы крови и сдача урины на обследование;
- изучение количества альбумина в моче;
- исследование урины по методу Зимницкого;
- УЗИ почек, а также сосудов, питающих почки.
При последнем исследовании желательно проводить ультразвуковое изучение с использованием доплерометрии.
Важно провести дифференциальные диагностические мероприятия, чтобы исключить наличие туберкулеза, пиелонефрита и гломерулонефрита, имеющих схожие диагностические проявления.
Лечение
При установленном диагнозе «диабетическая нефропатия» принято подходить к решению проблемы комплексно. В зависимости от стадии поражения, применяется прием специальных медицинских препаратов, соблюдение диетических принципов питания и диализ на последних стадиях.
При крайней степени поражения организма пациенту потребуется пересадка органа.
Препараты
Следующая группа медикаментов используется при терапии диабетической нефропатии:
- средства противоазотемической направленности;
- сорбенты;
- средства для нормализации липидного обмена кровеносных сосудов;
- ингибиторы, необходимые для восстановления показателей АД;
- комплекс витаминов и минералов.
Выбор лекарственных препаратов и определение их дозировки зависит от стадии поражения организма диабетической нефропатией. Важно не прекращать рекомендации врача по терапии сахарного диабета.
Народные рецепты
- Прекрасными вспомогательными средствами терапии диабетической нефропатии являются рецепты нетрадиционной медицины.
- К таковым относятся:
- Пропустить брусничные ягоды через мясорубку, добавить в полученную смесь сахар 1:1. Полученную массу хранить в холоде и использовать в качестве сиропа для разведения компота.
- 20 г крапивы, по 25 г тысячелистника цветов и мать-и-мачехи, а также 30 г зверобоя смешать в однородную измельченную смесь. 2 ложки залить четвертью стаканом горячей воды и оставить для настаивания. Отвар употребляют в 2 приема. Курс лечения не менее 20 дней.
- Листья и ягоды земляники залить стаканом, довести до кипения и подержать на огне еще 10 минут. Принимать полученное средство 2-3 раза в сутки по 2 большие ложки.
Рецепты народной медицины не являются альтернативой терапии медсредствами и рассматриваются только в качестве вспомогательных способов терапии.
Диета
- При диабетической нефропатии обязательным условием успешной терапии и поддержания состояния пациента является соблюдение диетических принципов питания:
- В них входят следующие рекомендации:
- ограничить количество жиров в пище;
- снизить потребление белка животного происхождения до минимума;
- минимизировать количество соли, калия и фосфорных составляющих;
- нормализовать режим питья.
Стол питания для диабетика назначается врачом по стадии прогрессирования заболевания.
Осложнения
- Нефропатию, выявленную у диабетика, нельзя оставлять без внимания, поскольку ее запушенная стадия грозит развитием большого ряда осложнений.
- Самые опасные среди них:
- недостаточность со стороны сердца;
- хроническая болезнь выводящих путей, в том числе почечная недостаточность;
- при полном бездействии – скорейший летальный исход.
Диабетическая нефропатия часто становится причиной диабетической комы, восстановиться после которой удается не всем пациентам.
Прогноз
При условии соблюдения всех мероприятий по комплексной терапии, прогноз относительной дальнейшего течения диабетической нефропатии относительно благоприятный.
Если пациенту удается поддерживать свое артериальное давление не выше показателей 130 на 80 мм.рт.ст., а также контролировать уровень глюкозы, количество нефропатий диабетического типа сокращается.
Профилактика и рекомендации
Основные профилактические мероприятия, рекомендуемые для диабетиков:
- регулярный контроль сахарного уровня;
- систематическая сдача мочи на определение признаков начинающейся микроальбуминарии, обнаружить на раннем этапе которую удается только лабораторным путем;
- избавление от вредных привычек, соблюдение диетических принципов питания для диабетика;
- соблюдение рекомендаций врача относительно диабетической терапии и регулярный осмотр нефролога.
Постоянный самоконтроль пациента позволит ему избежать развития нефропатии на ранней стадии.
Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.
Людмила Антонова дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета.
Читать полностью Была ли статья полезной? Оцените материал по пятибальной шкале! (2
Источник: https://diabeto.ru/oslozhneniya/nefropatiya-pri-saharnom-diabete/
Диабетическая нефропатия: симптомы, лечение, диета
Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.
Причины появления диабетической нефропатии
Сахарный диабет — это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:
- инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
- инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.
Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает нормальный уровень глюкозы в крови, в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.
Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.
В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.
Поражение почечных сосудов при диабете
Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).
В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.
Признаки диабетической нефропатии
Болезнь развивается несколькими стадиями:
I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.
II стадия характеризуется началом структурных изменений:
- После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
- С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
- Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
- Симптомы болезни еще отсутствуют.
III стадия — это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета.
Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией.
Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.
- На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
- Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
- На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
- Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.
Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.
IV стадия — возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.
- Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
- Данное состояние носит название протеинурия.
- В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
- Наблюдается сильная отечность тела.
Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).
Для того чтобы сохранить баланс белка в крови, организм расщепляет свои собственные белки. Пациенты начинают резко терять вес. К другим симптомам относятся:
- жажда,
- тошнота,
- сонливость,
- потеря аппетита,
- быстрая утомляемость.
Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.
V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.
Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.
Современные методы диагностики диабетической нефропатии
Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.
Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.
Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков — это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.
Диабетическая нефропатия, лечение
Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.
Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.
Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.
При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.
Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол — бета-адреноблокатор.
Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть несахарный диабет прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.
Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).
В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.
Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/diabeticheskaya-nefropatiya.html
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит к инвалидизации пациентов и к сокращению продолжительности их жизни. Это диабетическое осложнение является наиболее тяжелым и опасным, по сравнению с другими, встречающимися при основном заболевании.
Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при диабете I типа. Для нее характерно относительно медленное развитие. Наиболее неблагоприятное ее течение – это развитие на ранних сроках сахарного диабета.
Причины возникновения
Учитывая тот факт, что диабетическая нефропатия развивается не в 100% случаев всех заболеваний сахарным диабетом, врачи выделяют несколько теорий и механизмов ее развития:
- Генетическая теория. Ее суть заключается в том, что у некоторых пациентов существуют генетические предпосылки к развитию нефропатии, которые включают свой пусковой механизм под воздействием обменных и сосудистых нарушений, имеющихся при сахарном диабете
- Гемодинамическая теория. Суть этой теории заключается в том, что при сахарном диабете нарушение кровообращение в почках (повышается давление внутри клубочков). Это приводит к более быстрому образованию первичной мочи и усиленному выходу протеинов (белков). Они в свою очередь запускают процесс увеличения соединительной ткани в почках и нарушение их работы
- Обменная теория. Длительные высокие цифры сахара в крови воздействуют токсически на сосуды, в том числе и на почечные. От этого нарушается кровоток в почках, обмен веществ в них. Увеличенное количество белков, жиров и углеводов, проходящих через почки, и запускает механизм развития нефропатии
Однако, как показывает практический опыт в вопросах диабета, многие специалисты склоняются к тому, что у одного человека имеют место все три теории.
Симптоматика
Жалобы пациента и лабораторные изменения зависят от конкретной стадии заболевания:
- Бессимптомная стадия. Жалоб пациент еще не предъявляет, однако в моче уже возникают первые изменения (скорость клубочковой фильтрации увеличивается, микроальбуминурия достигает уровня 30 мг в сутки).
- Стадия начальных изменений. Пациент все еще не предъявляет жалоб, однако в почке возникают существенные изменения (стенки почечных сосудов в клубочках утолщаются, расширяется межклеточное пространство). В анализах микроальбуминурия до 30 мг в день, повышенная скорость клубочковой фильтрации.
- Преднефротическая стадия. Пациент может замечать периодическое повышение артериального давления. В анализах – микроальбуминурия от 30 до 300 мг в сутки, скорость клубочковой фильтрации повышена.
- Нефротическая стадия. Пациент регулярно жалуется на повышение артериального давления, отеки. В анализах – белок в моче (протеинурия) более 300 мг в сутки, периодически возникает микрогематурия (эритроциты в моче), скорость клубочковой фильтрации снижена, в крови анемия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), креатинин и мочевина могут периодически превышать норму.
- Стадия нефросклероза (уремии). Артериальное давление беспокоит постоянно и находится на высоких уровнях, отеки приобретают стойкий характер, пациент может наблюдать кровь в моче. В анализах – скорость клубочковой фильтрации значительно снижена, креатинин и мочевина резко повышаются (на основании этих данных ставят стадию почечной недостаточности), белок в моче превышает 3 г в сутки, а в крови значительно снижается, большое количество эритроцитов в моче. При этом в моче отсутствует глюкоза, и инсулин перестает выводиться почками.
Диагностика
Для диагностики данного состояния применяются следующие методы:
- Общий анализ крови;
- Общий анализ мочи;
- Проба Реберга (специфический анализ мочи);
- УЗИ почек;
- Биопсия почек (как дополнительный метод).
Лечение диабетической нефропатии
Лечение диабетической нефропатии включает в себя комбинацию методик:
- Соблюдение диеты – отказ от мясного, молочного, мучного, жареного и поваренной соли.
- Препараты, снижающие уровень липидов и холестерина в крови (Аторвастатин, Симвастатин) длительными курсами.
- Препараты, снижающие артериальное давление (лучше всего ингибиторы АПФ – эналаприл, Лизиноприл, Фозиноприл).
- Восстановление количества эритроцитов и гемоглобина в крови (препараты железа – Фенюльс, Ферроплекс, Тардиферон и Эритропоэтин).
- При выраженных отеках – диуретики (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид).
- При почечной недостаточности – Гемодиализ.
Прогноз
У половины пациентов, страдающих диабетом I типа (и у 10% со II типом), после впервые выявленной микроальбуминурии и протеинурии в последующие 10 лет развивается почечная недостаточность.
Источник: https://upraznenia.ru/diabeticheskaya-nefropatiya.html
Диабетическая нефропатия, лечение, стадии, симптомы, признаки, причины
Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета.
Микроальбуминурия развивается у 20—30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10—15 лет после возникновения СД1.
У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20—25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.
При СД2 частота микроальбуминурии (30—300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) — 5%.
Симптомы и признаки диабетической нефропатии
Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом.
То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии.
Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.
Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая.
Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии.
И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.
Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).
Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 — с III до последней, V стадии.
СКФ может быть рассчитана различными методами:
- формула Кокрофта—Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м2)
- СКФ (мл/мин) = {[88 х (140 — возраст) х масса тела (кг)]/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)
- Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):
- СКФ = {[88 х (140 — 55) х 76]/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;
СКФ (мл/мин/1,73 м2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст)-0.203 х 0,742 (для женщин).
Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I—IV стадий.
С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН).
При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:
- диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
- диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
- диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).
Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:
- диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).
Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции.
Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 — сразу после установления диагноза и далее ежегодно.
Гистопатологические изменения
Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:
- гломерулосклероз;
- структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
- тубулоинтестинальное поражение.
Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.
«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом
Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек.
Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.
У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза.
При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией — примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии.
Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:
- отсутствие ретинопатии;
- быстро падающая СКФ;
- быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
- развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
- рефрактерная гипертензия;
- признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
- симптомы других системных болезней;
- >30% снижение СКФ через 3—4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30—40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология — неизвестно.
В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.
В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов.
Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.
Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.
Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия.
При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект.
С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.
Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.
Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF — медиатора повреждения эндотелия при диабете.
Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН.
Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений.
Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии.
Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.
Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.
Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.
Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии
Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН.
В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2.
В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.
В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.
Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 — на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.
ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.
При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у
Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-nefropatiya-lechenie-stadii-simptomy.html