Как диагностируется болезнь грейвса?

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) — это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови антител к рецепторам ТТГ — тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

• наследственность;
• инфекционные заболевания;
• патологии дыхательных органов;
•  эндокринные патологии;
• аутоиммунные нарушения;
• психические травмы;
• курение;
• дефицит йода;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сильные физические и эмоциональные нагрузки.

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

• экзофтальм (пучеглазие);
• резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость, частое ощущение жара;
• тремор пальцев;
• нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
• аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Подробнее о радиойодтерапии щитовидки читайте в этой статье >>

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

• снижение остроты зрения;
• нарушение кровообращения в мозгу;
• остеопороз;
• гепатоз;
• сахарный диабет;
• половая дисфункция у мужчин;
• бесплодие;
• аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме.

В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища.

Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание — не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/zob/vidy/toksicheskiy/diffuzniy/bolezn-greyvsa

3. Диагностика болезни Грейвса — Базедова

Диагностика
болезни Грейвса — Базедова, как правило,
не вызывает больших затруднений.

Только
по жалобам больных и характерным внешним
проявлениям данного заболевания
(беспокойное поведение, блеск и выпячивание
глаз, теплая влажная кожа, тремор,
тахикардия, увеличение ЩЖ и др.

) можно
поставить диагноз болезни Грейвса —
Базедова даже без специальных
лабораторно-диагностических исследований.

Однако,
в целях уточнения диагностики болезни
Грейвса — Базедова, приходится
использовать специальные методы изучения
структуры и функции ЩЖ: 1) радионуклидное
сканирование (сцинтиграфическое
исследование) железы: 2) радиоиммунологическое
или иммуноферментное определение в
сыворотке крови и других биосредах
организма уровня гормонов
гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной
системы (ТТГ, общих и свободных Т3, Т4),
тиреостимулирующих антител, Т-лимфоцитов
супрессоров; 3) морфо-цитологическое
исследование тонкоигольных пунктатов
ткани ЩЖ.

Под термином зоб (струма)
следует понимать патологическое
увеличение объема ЩЖ выше установленных
нормативов, без уточнения ее функционального
состояния. Нормальный объем ЩЖ,
определяемый с помощью УЗИ, у мужчин
составляет 9—25 мл, у женщин 9—18 мл.

По
макроскопической характеристике зоб,
согласно современным представлениям,
подразделяется на диффузный (увеличивается
вся ЩЖ), узловой (в железе определяется
одно узловое образование), многоузловой
(в ЩЖ имеется два и более узловых
образования) и смешанный (сочетание
диффузного увеличения ЩЖ и наличия
одного или нескольких узлов). Пальпация,
являясь основным методом клинического
исследования ЩЖ, все же не позволяет
точно определить ее объем и, таким
образом, самостоятельного значения для
диагностики зоба не имеет.

Для
ориентировочной пальпаторной оценки
размеров ЩЖ при болезни Грейвса —
Базедова в России используется
классификация степени увеличения ЩЖ
по О. В.

Николаеву: О степень — ЩЖ не
пальпируется; I степень — пальпаторно
определяется увеличения перешейка ЩЖ;
II степень — пальпаторно определяются
увеличенные боковые доли ЩЖ; III степень
— визуально определяется увеличение
ЩЖ («толстая шея»); IV степень — значительное
увеличение ЩЖ (зоб ясно виден); V степень
— зоб огромных размеров. Причем, если
I и II степень относят к увеличению ЩЖ,
то III—V степень увеличения ЩЖ является
собственно зобом.

Следует
отметить, что степень увеличения ЩЖ
часто не соответствует тяжести болезни
Грейвса — Базедова.

Как правило, у мужчин
— при выраженной клинической форме
заболевания — ЩЖ увеличена незначительно,
пальпируется с трудом, так как увеличение
происходит в основном за счет боковых
долей железы, которые плотно прилегают
к трахее. У пожилых людей и у мужчин
болезнь Грейвса — Базедова нередко
протекает при нормальном объеме ЩЖ.

Кровоснабжение
железы при болезни Грейвса — Базедова
повышено, при надавливании на нее
фонендоскопом прослушивается систолический
шум.

Ультразвуковая
диагностика состояния щитовидной
железы. При УЗИ ЩЖ больных болезнью
Грейвса — Базедова определяются
признаки, характерные для аутоиммунного
поражения данной железы — диффузное
увеличение, снижение эхогенности,
неоднородность структуры, повышение
васкуляризации при исследовании в
режиме цветного допплеровского
сканирования. УЗИ позволяет точно
определить объем ЩЖ.

Радиоизотопная
диагностика болезни Грейвса — Базедова
осуществляется с помощью широко
используемых радионуклидных методов
исследования. Последние позволяют
выявить повышенное поглощение щитовидной
железой как радиоактивного йода, так и
технеция — пирофосфата (99тТс).

Дифференциальная
диагностика болезни Грейвса — Базедова.
Чаще болезнь Грейвса — Базедова
приходится дифференцировать с
неврастенией, климактерическим неврозом,
аутоиммунным тиреоидитом, послеродовым,
безболевым или подострым тиреоидитом,
нейроциркулярной дистонией (НЦД), другими
нарушениями нервной системы, психики
и т. д.

Если
при заболевании болезнью Грейвса —
Базедова кожа кисти теплая и влажная,
то у больного неврастенией — холодная
и влажная (с наличием липкого пота).

Похудание
может наблюдаться при обеих формах
патологии, однако при НЦД, как правило,
умеренное снижение веса сопровождается
снижением аппетита, при болезни Грейвса
— Базедова аппетит не только не снижен,
но повышен. Несмотря на значительно
больший (чем в норме) прием пищи у больных
болезнью Грейвса — Базедова снижение
веса прогрессирует.

При
обеих формах патологии отмечается
тахикардия, которая при НЦД исчезает в
покое. В качестве теста для проведения
дифференциальной диагностики больному
рекомендуется в два часа ночи посчитать
пульс. При НЦД его частота будет ниже
80 ударов в минуту, а у больного болезнью
Грейвса — Базедова — свыше 80.

Артериальное
давление у больных с НЦД часто понижено,
но может быть нормальным или умеренно
повышенным. При этом пульсовое давление
определяется в пределах нормы, тогда
как при болезни Грейвса — Базедова оно
повышено.

Близкая
клиническая симптоматика (раздражительность,
эмоциональная не-устойчивость, плохой
сон, плаксивость, чувство жара) имеет
место как при болезни Грейвса — Базедова
и НЦД, так и при климактерическом неврозе.

Если НЦД встречается чаще у лиц молодого
возраста, то невроз климактерического
периода — у лиц после прекращения
менструального цикла (обычно после
45—50 лет). В то время как при болезни
Грейвса — Базедова и НЦД наблюдается
снижение массы тела, при климактерическом
неврозе отмечается повышение массы
тела.

Чувство «жара» не постоянно, а
характерные «приливы» длятся несколько
секунд или минут и сменяются иногда
чувством зябкости.

Помимо
различия в клинической картине, при
лабораторном обследовании больных с
болезнью Грейвса — Базедова, НЦД и
климактерическим неврозом выявляется
достоверная разница в соответствующем
содержании тиреоидных гормонов в
сыворотке крови.

В
некоторых случаях при болезни Грейвса
— Базедова имеется выраженная атрофия
скелетных мышц, что необходимо
дифференцировать от неврологических
заболеваний, сопровождающихся миопатией.

У
лиц пожилого возраста (чаще женщин)
болезнь Грейвса — Базедова может
протекать под маской сердечно-сосудистых
заболеваний (тахикардия с признаками
сердечной недостаточности, нарушения
ритма по типу мерцательной, главным
образом предсердной, аритмии, которая
резистентна к лечению препаратами
дигиталиса).

Повышенная раздражительность,
нервозность и лабильность, столь
характерная для лиц сравнительно
молодого возраста, у них отсутствует.
Чаще имеет место апатия, сонливость,
что обычно расценивается как сенильные
(возрастные) проявления.

Следует иметь в виду, что
умеренные клинические признаки
тиреотоксикоза у пожилых больных могут
наблюдаться при раке ЩЖ и его метастазах.
Поэтому при наличии увеличенной ЩЖ,
неоднородности ее строения, выявляемой
на УЗИ или сканировании, необходимо
также проводить биопсию данной железы.

Сравнительно
редко причиной тиреотоксикоза является
тиротропинома — аденома передней доли
гипофиза, продуцирующая ТТГ. Клиническая
картина тиротропиномы существенно не
отличается от таковой при болезни
Грейвса — Базедова.

При обследовании
больных с тиротропиномой, наряду с
повышенными цифрами общего и свободного
Т4 и Т3, выявляется высокий уровень ТТГ
в сыворотке крови, в то время как при
болезни Грейвса — Базедова уровень ТТГ
в крови изредка бывает нормальным, а
чаще — сниженным.

Для
дифференциальной диагностики болезни
Грейвса — Базедова и тиреотоксической
аденомы ЩЖ необходимо сканирование как
до, так и после стимуляции ТТГ. Наличие
тиреоидстимулирующих антител
свидетельствует о наличии болезни
Грейвса — Базедова, а отсутствие — о
тиреотоксической аденоме.

Тиреотоксикоз,
обычно легкой или средней тяжести, может
выявляться при послеродовом,
«безболезненном» или подостром
тиреоидите, при которых низкое или не
определяемое содержание ТТГ в сыворотке
крови сочетается с повышенным уровнем
тиреоидных гормонов.

Обязательно
необходима дифференциальная диагностика
болезни Грейвса — Базедова и
тиреотоксической фазы аутоиммунного
тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите
ЩЖ диффузно увеличена и при пальпации
ощущается неравномерность ее плотности,
в то время как при болезни Грейвса —
Базедова она более эластична и одинаковой
плотности. Тиреотоксикоз при аутоиммунном
тиреоидите определяется обычно легкой
тяжести (редко — средней тяжести).

Однако антитела к тиреоглобулину
и к тиреоидной пероксидазе выявляются
как при болезни Грейвса — Базедова, так
и при аутоиммунном тиреоидите, для
которого характерен гипотиреоз даже
после небольшого периода, в течение
которого отмечалась невыраженная
картина умеренного тиреотоксикоза.

Диагностика
аутоиммунной офтальмопатии при отсутствии
тиреотоксикоза представляет определенные
трудности. Антитела к тиреоглобулину
и к тиреоидной пероксидазе выявляются
у 70—75 % больных с офтальмопатией, и титр
их значительно выше, чем в случае болезни
Грейвса — Базедова.

При одностороннем
экзофтальме необходимо исключить
опухоль, кисту, эхинококк ретроорбитальной
области. Для диагностических целей
применяется ультрасонография, УЗИ или
компьютерная томография, реже венография.

Претибиальная микседема чаще встречается
в сочетании с болезнью Грейвса — Базедова
и офтальмопатией. При претибиальной
микседеме титр ЛАТС-фактора (ЛАТС —
длительно- стимулирующий фактор
тиреоидной активности), как и других
тиреоидстимулирующих антител, в сыворотке
крови повышен.

Область кожи, пораженная
претибиальной микседемой, концентрирует
99тТс-пирофосфат в большом количестве.

Источник: https://studfile.net/preview/6746192/page:2/

Болезнь Грейвса: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Аутоиммунное нарушение, характеризующееся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что вызывает тиреотоксикоз.

Причины

Болезнь Грейвса является полигенным заболевание, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии некоторых специфических факторов.

Манифестации наследственной предрасположенности могут способствовать курение, стрессы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, ЛОР-заболевания, органическая патология головного мозга, а также другие эндокринные нарушения.

Симптомы

Клинические проявления недуга обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечнососудистой систем.

Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость.

Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отеки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в легких и асцит.

При этом возникает экзофтальм, неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отека могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин и различные кожные проявления.

Диагностика

В диагностике болезни Грейвса важное значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы и их свободных фракций в сыворотке крови и уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом.

С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ, посредством которого определяется наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ. При проведении УЗИ щитовидной железы определяют ее увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов, глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств.

При необходимости используют радиойодтерапию.

При тяжелых формах и наличии серьезных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы.

Профилактика

Специфических методов профилактики данного заболевания пока не разработано.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/bolezn-grejvsa.htm

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое  увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин  18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности).

Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты.

Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре,  бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует.  Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

• Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
• Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
• Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
• Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых –отсутствие).
• Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи,  у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
• Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии,  отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх,  редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП.  Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы:  чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3­ , св.Т4­ ,  ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

• Лечение
• Медикаментозная терапия.
• Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими (

Источник: https://pateroclinic.ru/endokrinologia/zabolevaniya-schitovidnoy-zhelezi/bolezn-greivsa

Т�РОНЕТ – все о щитовидной железе // Для специалистов // Журнал Тиронет // Архив журнала // 2003 год // № 3

Энтони Уитман, Шеффилд (Великобритания)/Anthony P. Weetman (University of Sheffield, UK) Thyroid international — 2 — 2003

Русский перевод к.м.н. Фадеева В. В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)

Д�АГНОСТ�КА

КЛ�Н�ЧЕСКАЯ КАРТ�НА

На симптомах тиреотоксикоза, которые хорошо известны, подробно останавливаться необходимости нет (табл. 3).

Они варьируют в зависимости от возраста: похудение и потливость редко бывают у пожилых людей, тогда как у 20% из них встречается мерцание предсердий, очень редко выявляющееся в возрасте моложе 50 лет.

В 2/3 случаев тиреотоксикоз при болезни Грейвса развивается примерно на год раньше, чем ЭОП, в большинстве же случаев, когда заболевание манифестирует с ЭОП, как минимум, выявляется субклинический тиреотоксикоз. Той или иной выраженности ЭОП определяется примерно у 40 — 50% пациентов с болезнью Грейвса, при этом, к счастью, о тяжелой ЭОП (диплопия, нейропатия зрительного нерва, поражение роговицы) речь идет не более чем в 10% случаев. Дермопатия встречается менее, чем у 2% пациентов, локализуется, как правило, в местах травматизации (голень) и практически всегда сочетается с тяжелой ЭОП [21].

ВЕР�Ф�КАЦ�Я Д�АГНОЗА

Диагностика базируется на клинической картине тиреотоксикоза, наличие которого подтверждается при гормональном исследовании, после чего следует этиологическая диагностика, которая должна учитывать, что в регионах с нормальным потреблением йода, на долю болезни Грейвса приходится до 80% случаев тиреотоксикоза, а йододефицитных регионах несколько меньше (рис. 1). Первым этапом в диагностике тиреотоксикоза является определение уровня ТТГ: если он в норме — тиреотоксикоз надежно исключен. В случае выявления сниженного уровня ТТГ, дополнительно исследуется уровень свободного Т4. Сочетание подавленного уровня ТТГ и повышенного Т4 свидетельствует о явном тиреотоксикозе; в ситуации сочетания сниженного ТТГ и нормального уровня Т4 необходимо исследовать уровень Т3, поскольку примерно у 2 — 3% пациентов тиреотоксикоз манифестирует как изолированный «Т3-тиреотоксикоз». Порядок проведения перечисленных гормональных исследований на практике оказывается достаточно произвольным и в некоторых центрах принято сразу определять три гормона, что приводит к существенному удорожанию обследования, тогда как в других принят ступенчатый принцип, который, несмотря на то, что несколько удлиняет время до постановки диагноза, более рационален. Определение уровня общих Т3 и Т4 в подавляющем большинстве случаев не имеет преимуществ перед определением уровня свободных гормонов и в большинстве клиник уже не практикуется.

Если диагностика собственно тиреотоксикоза достаточна проста, то постановка этиологического диагноза, в частности диагноза болезни Грейвса, порой вызывает большие затруднения.

В качестве маркеров болезни Грейвса (табл.

3) может использоваться такое относительно специфичное исследование как определение уровня АТ-рТТГ, а также такой суррогатный маркер аутоиммунной патологии ЩЖ, как АТ-ТПО.

Кроме того, для болезни Грейвса характерно диффузное накопление радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии.

Большинство из перечисленных маркеров не строго специфичны для болезни Грейвса; к примеру, совершенно не обязательно, что при ней имеет место диффузное увеличение ЩЖ — достаточно часто болезнь Грейвса сопровождается узловым зобом. Сцинтиграфия ЩЖ — весьма ценное исследование для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза («безболевой», послеродовый и подострый тиреоидит). Диагностика тиреоидита ДеКервена, как правило, базируется на данных клинической картины и ряде других проявлений, но в отдельных случаях в сцинтиграфии необходимость все же возникает. Если исследование проводится кормящим женщинам (*дифференциальная диагностика болезни Грейвса и послеродового тиреоидита) изотопом выбора является 99mTc; после введении обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов. Необходимость определения АТ-рТТГ во всех ситуациях, когда подозревается болезнь Грейвса, продолжает обсуждаться [22].

Большое значение для объема обследования, направленного на дифференциальную диагностику тиреотоксикоза, имеет то, какой метод лечения принят в том или ином центре как лечение первого уровня.

Если таковым является медикаментозная тиреостатическая терапия, то дифференциальная диагностика должна быть проведена особо тщательно, поскольку ожидать эффекта от тиростатиков можно лишь при болезни Грейвса. В случае, когда основным методом лечения является терапия 131I, в этом нет столь принципиальной необходимости, тем более, что перед этим все равно будет проведена диагностическая сцинтиграфия ЩЖ. [На мой взгляд, дифференциальная диагностика важна и в этом случае, поскольку цель и отдаленный прогноз лечения I-131 в значительной мере зависит от конкретной нозологии и отличается при болезни Грейвса и при функциональной автономии ЩЖ (Ф.В.)].

Чувствительность этого исследования в диагностике болезни Грейвса составляет около 80%; специфичность — примерно столько же, в связи с тем, что в крови определяются как блокирующие, так и стимулирующие АТ-рТТГ, хотя, в том случае, когда у пациента уже наличествует тиреотоксикоз, специфичность антител не столь важна. Методы определения АТ-рТТГ второго поколения имеют большую чувствительность, которая достигает 99%, при этом они позволили диагностировать болезнь Грейвса у части пациентов, у которых при помощи методов первого поколения была установлена диссеминированная функциональная автономия ЩЖ [23, 24]. Если стоимость наборов для определения АТ-рТТГ методами второго поколения снизиться до более приемлемого уровня, это исследование, вероятно, полностью вытеснит из клинической практики определение уровня АТ-ТПО, которое всё еще достаточно широко используется для дифференциальной диагностики иммуногенного тиреотоксикоза у пациентов без явных клинических признаков болезни Грейвса. Возможно, в дальнейшем изучение принципов взаимодействия антител с рецептором ТТГ приведёт к тому, что будут созданы твердофазные методы, которые позволят раздельно определять стимулирующие и блокирующие АТ-рТТГ.

Еще один аргумент в пользу рутинного определения уровня АТ-рТТГ заключается в том, что этот уровень, теоретически, мог бы позволить прогнозировать результат консервативной тиреостатической терапии болезни Грейвса. На сегодняшний день стало понятно что, прогноз результата тиреостатической терапии для пациентов с более высоким исходным уровнем TBII или АТ-сЩЖ имеет тенденцию быть несколько хуже, тем не менее, для клинической практики этот вывод пока малопригоден [25]. [*То есть ремиссия после курса тиреостатической терапии возможна у пациентов с исходно высоким уровнем АТ-рТТГ, и, наоборот, рецидив — у пациентов с достаточно низким исходным уровнем АТ-рТТГ; кроме того, не определена точка разделения (cut-of-point) уровня АТ-рТТГ, которая бы позволила выделить пациентов с хорошим и плохим прогнозом; большее значение сейчас придается уровню АТ-рТТГ к концу курса тиреостатической терапии (В.Ф.)].

Табл. 3. Диагностика болезни Грейвса

Жалобы	Раздражительность, психическая лабильность Потливость, плохая переносимость высоких температур Тремор Слабость, утомляемость Диарея Полиурия Олигоменорея, аменорея, снижение либидо
Объективное обследование	Синусовая тахикардия, мерцание предсердий (чаще старше 50 лет) Мелкий тремор Горячая, влажная кожа Пальмарная эритема, онихолиз, зуд, крапивница Диффузная алопеция Мышечная слабость, проксимальная миопатия Глазные симптомы тиреотоксикоза Гинекомастия (Редко — хорея, периодический паралич (у азиатских мужчин), психоз)
Специфичные признаки	Диффузный зоб Эндокринная офтальмопатия Дермопатия Повышена заболеваемость другими аутоиммунными заболеваниями Лимфаденопатия, спленомегалия, увеличение тимуса

Источник: http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/zhurnal/archiv/2003g/3/Etiologiya_diagnostika_i_lechenie_bolezni_Greivsa.html?page=2