Печеночная энцефалопатия — симптомы, формы, стадии и лечение патологии

Печёночная энцефалопатия возникает в результате других заболеваний, связанных с нарушениями работы печени.

Это прямое следствие и осложнение, возникающее на фоне печёночной недостаточности, вирусного гепатита, алкогольного поражения клеток печени, употребления диуретиков, большого количества медикаментов, следствие перенесённой хирургической операции и несбалансированной диетой (употребление большого количества пищи с большим содержанием белков). Примерно в 15% случаев причина, которая вызвала энцефалопатию, остаётся невыясненной.

Печёночная энцефалопатия появляется из-за метаболических расстройств и выделения большого количества аммиака.

С кровотоком он попадает в головной мозг и воздействует на астроциты, нарушает их нормальное функционирование.

Сбой в работе астроцитов приводит к повышенной выработке спинномозговой жидкости, а затем к повышению внутричерепного давления и отёку головного мозга. Это напрямую отражается на работе головного мозга и проявляется в виде неврологических расстройств различной степени: депрессий, снижением уровня интеллекта, необратимыми изменениями личности.

При нарушении функции печени развитие энцефалопатии бывает не так уж часто, но в случае её возникновения порядка 80% случаев заканчиваются комой и летальным исходом.

Чаще всего энцефалопатия развивается в случаях острой печеночной недостаточности, при этом исключено развитие цирроза. И наоборот: у больных циррозом энцефалопатия наблюдается кране редко.

Симптомы и признаки печеночной энцефалопатии

Симптоматика развития печеночной энцефалопатии напрямую связана с нарушениями и отклонениями в психике и нервной системе.

В первую очередь это проявляется в постоянной сонливости и нарушении режима сна (бессонница ночью и частый дневной сон), заторможенности.

В поведении отмечаются повышенная раздражительность, смена настроения – от эйфории к полной апатии, рассеянность, ухудшение памяти и заторможенность речи.

Во многих случаях одним из первичных признаков заболевания являются несимметричные аритмичные подергивания мышц рук, ног, шеи при их напряжении (астериксис). Отмечается при вытягивании рук вперед – беспокойные перебирания пальцами или кистями.

Различают острую и хроническую формы энцефалопатии. При острой форме болезнь прогрессирует очень быстро, и в течение непродолжительного времени (несколько часов или дней) больной может впасть в кому, а затем наступает летальный исход.

Хроническая форма заболевания протекает медленно и может развиваться в течение нескольких лет, постепенно оказывая угнетающее воздействие на нервную систему.

Диагностика

На печёночную энцефалопатию указывают следующие симптомы:

• увеличенная печень;
• желтуха (гепатит);
• кровоточивость дёсен или носовые кровотечения;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• сосудистые звёздочки;
• характерный запах изо рта.

Для уточнения стадии заболевания и прогноза лечения проводят лабораторные и аппаратные исследования, необходима консультация гастроэнтеролога, невролога и узких специалистов. В обязательном порядке делают:

• анализ крови (определяют уровень тромбоцитов, анемию);
• коагулограмма;
• пробы печени (растет уровень билирубина, ЩФ);
• УЗИ и МРТ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей;
• биопсия печени;
• КТ желчевыводящих путей;
• ЭЭГ для оценки величины поражения коры головного мозга;
• психометрический тест.

Только после полного сбора анамнеза принимается решение о необходимом лечении и возможно сделать предварительный прогноз для больного.

Стадии печеночной энцефалопатии

Заболевание имеет четыре основные стадии. При I-II стадии прогноз наиболее благоприятен, смертность составляет около 35%. При III-IV стадии летальный исход составляет более 80%.

II стадия: нарушения в поведении (спутанное сознание, дезориентация во времени, монотонность речи), апатия к происходящему, «хлопающий» тремор, гиперактивность.

III стадия: сопор, астериксис, бессвязность и неосмысленность речи, возможен бред и судорожный синдром.

IV стадия: больной в состоянии комы. Нет реакции на болевые раздражители, прямого контакта. В некоторых случаях удается привести пациента в сознание, но кратковременно. Крайне неблагоприятный прогноз, скорый летальный исход. Причина смерти – сопутствующие заболевания: отёк лёгкого, мозга, инфекционно-токсический шок, отказ почек.

Лечение печеночной энцефалопатии

К выбору лечения этого заболевания необходимо подходить комплексно: важно устранить неврологические расстройства и одновременно проводить терапию, направленную на лечение заболевания печени. Даже не смотря на применение новейших методик и самых современных препаратов, заболевание лечению поддаётся очень слабо.

При лечении печёночной энцефалопатии основная задача – устранить первопричину, обеспечивающую поступление токсинов и вредных веществ в лимфу и кровь.

Для этого необходимо проводить эффективное лечение хронического заболевания печени: строгое соблюдение диеты, очищение кишечника, медикаментозную терапию с применением препаратов аминокислот, строгое ограничение больного в употреблении соли.

Рекомендованная доза белка, поступающего в организм с пищей, должна составлять не более 1г/кг/сутки, если пациент в состоянии придерживаться такой диеты. Животный белок желательно заменить на растительный. В противном случае возможно повторное проявление признаков печеночной энцефалопатии.

• лёгкие овощные супы, супы-пюре;
• каши;
• картофельное пюре;
• большое количество фруктов, соков;
• морсы, кисели;
• суфле.

Больному рекомендуется постельный режим, вводятся поддерживающие капельницы с 5-20% раствором глюкозы.

Для выведения аммиака из организма диета должна быть направлена на достижение самостоятельного двукратного опорожнения кишечника в сутки, проведение очистительных клизм. Назначаются препараты с высоким содержанием лактулозы, орнитин и сульфат цинка.

Для нормализации психического состояния и сна назначают седативные препараты, предпочтительно – галоперидол. Также назначаются препараты антибактериального действия широкого спектра действия, активно влияющие на просвет кишечника.

Лечение больных, у которых заболевание диагностировано на III-IV стадии, проводится в реанимации под постоянным наблюдением медицинского персонала, поскольку возможны осложнения в виде кровотечения, отёка головного мозга, пневмонии или острого приступа панкреатита.

Для предотвращения отёка мозга назначается приём кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) и диуретики. При обострении хронической формы заболевания важно следить за количеством получаемой и выводимой жидкости.

Из-за нарушений психического состояния больного, поскольку он не может контролировать эмоции и неправильно оценивает самочувствие, необходимо контролировать приём лекарств. Пребывая в эйфории, пациент может решить, что уже полностью выздоровел и прервать лечение, не отдавая себе отчёта в этом.

При выписке больного с I-II стадией заболевания домой необходимо известить родственников и близких больного о необходимости контроля за приёмом назначенных лекарств и строгого соблюдения диеты. В случае несоблюдения рекомендаций и назначений болезнь будет прогрессировать и усложнит состояние больного.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз для больных печеночной энцефалопатией неблагоприятный. Его делают с учётом стадии и типа заболевания, на фоне которого она развивается. Лучшие шансы у больных с хронической печёночной недостаточностью.

При циррозе печени прогноз значительно хуже, особенно если понижен уровень белка в крови, сопутствует желтуха или асцит.

Профилактические меры данного заболевания заключаются в сбалансированном питании, полном отказе от алкоголя, употребления токсических или наркотических средств, приёма медицинских препаратов, у которых в качестве побочного эффекта указано воздействие на печень.

Помните, избежать болезни значительно проще, чем её лечить.

Источник: https://onevrologii.ru/entsefalopatiya/pechenochnaya-entsefalopatiya

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности.

В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени.

В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.

Источник: moyagolova.ru

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

• тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
• тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
• тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

• острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
• хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

• алкогольный гепатит;
• острые вирусные гепатиты;
• рак печени;
• заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

• хирургические вмешательства;
• инфекционные заболевания;
• злоупотребление белковой пищей;
• хронические запоры;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
• развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия.

Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Симптомы печеночной энцефалопатии

Признаками печеночной энцефалопатии служат психические и неврологические нарушения:

• нарушения поведения (апатия, безучастность, эйфория, раздражительность);
• монотонность речи;
• нарушения сна (бессонница ночью и непреодолимая сонливость днем);
• нарушения интеллекта (нарушения письма, рассеянность, забывчивость);
• расстройства сознания (фиксированный взгляд, заторможенность с последующим переходом в сопор, а затем кому).

По мере нарастания печеночной недостаточности метаболизм продуктов жизнедеятельности микрофлоры кишечника (меркаптанов) в печени нарушается. В результате они начинают выводиться из организма через дыхательные пути и кожные покровы. Клинически это проявляется характерным сладковатым «печеночным» запахом.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени.

У многих пациентов печеночная энцефалопатия проявляется возникающими в момент тонического напряжения аритмическими крупноразмашистыми несимметричными подергиваниями мышц шеи, туловища и конечностей (печеночный тремор, астерикс). Его появление свидетельствует о поражении мозжечка.

Поражение центра терморегуляции проявляется гипотермией или гипертермией, а иногда чередованием эпизодов повышенной и пониженной температуры тела.

К эндокринным симптомам печеночной энцефалопатии относятся:

• снижение полового влечения;
• импотенция;
• бесплодие.

• 7 признаков того, что печень перегружена
• 11 продуктов, способствующих очищению печени
• 11 продуктов, которые нельзя смешивать с алкоголем

Диагностика

В диагностике печеночной энцефалопатии немаловажное значение отводится правильно собранному анамнезу (указание на прием гепатотоксичных медикаментов, злоупотребление алкоголем, перенесение вирусного гепатита).

При проведении врачебного осмотра уделяют особое внимание выявлению признаков психических расстройств и неврологической симптоматике.

Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лабораторные методы диагностики печеночной энцефалопатии включают:

• общий анализ крови – повышение количества лейкоцитов с токсической зернистостью нейтрофилов, снижение тромбоцитов, эритроцитов, уровня гемоглобина;
• коагулограмма – нарушение белково-синтезирующей функции печени становится причиной возникновения коагулопатии дефицита, которая по мере ухудшения состояния пациента переходит в ДВС-синдром;
• биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютаматтранспептидазы.

При наличии показаний выполняют и другие виды лабораторных тестов, результаты которых при печеночной энцефалопатии указывают на развитие полиорганной недостаточности.

Выживаемость выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии.

С целью определения степени поражения печени выполняются:

• магниторезонансная томография печени и желчевыводящих путей;
• УЗИ печени и желчного пузыря;
• компьютерная томография желчевыводящих путей;
• пункционная биопсия печени.

Для оценки состояния головного мозга проводится электроэнцефалография (ЭЭГ).

Печеночную энцефалопатию необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями, приводящими к внепеченочному поражению центральной нервной системы:

• послесудорожные, лекарственные и алкогольные энцефалопатии;
• повышение азота в крови, не связанное с печеночными причинами;
• метаболические расстройства;
• нейроинфекции;
• внутричерепная катастрофа (разрыв аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияние в желудочки мозга, геморрагический инсульт).

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапию печеночной недостаточности необходимо начинать с устранения причины, ее вызвавшей (остановка желудочно-кишечного кровотечения, терапия инфекционных заболеваний, прекращение приема гепатотоксичных препаратов или употребления спиртных напитков). В комплексную схему лечения включают очищение кишечника, снижение уровня азота, диетотерапию, симптоматические мероприятия.

Пациенту на длительное время назначают диету с низким содержанием белка (не более 1 г/кг/сут) и поваренной соли. При необходимости применяют препараты аминокислот.

Источник: online.org

Регулярное очищение кишечника способствует выведению излишков аммиака, благодаря чему снижается его негативное влияние на состояние нервной системы. С этой целью назначают очистительные клизмы, прием препаратов лактулозы, цинка сульфата, орнитина.

Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение печеночной энцефалопатии включает в себя и назначение пероральных форм антибиотиков широкого спектра действия с низкой резорбтивной способностью (ванкомицин, неомицин, канамицин), которые подавляют жизнедеятельность кишечной микрофлоры.

При необходимости седации предпочтение отдается галоперидолу. Назначение транквилизаторов бензодиазипинового ряда при печеночной энцефалопатии нежелательно.

Возможные последствия и осложнения

Печеночная энцефалопатия нередко сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто наблюдаются:

Прогноз

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%. Выживаемость несколько выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. У пациентов с циррозом печени, факторами, ухудшающими прогноз, являются:

• гипопротеинемия;
• асцит;
• желтуха.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет, а также в случае ее развития на фоне низкого содержания белка в сыворотке крови, желтухи и вирусного гепатита.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии включает в себя следующие мероприятия:

• здоровый образ жизни (рациональное питание, отказ от употребления спиртных напитков);
• своевременное выявление и активное лечение заболеваний печени;
• ограничение приема лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: https://www.neboleem.net/pechenochnaja-jencefalopatija.php

Клиническая картина печеночной энцефалопатии, методы лечения и профилактики

При острой форме болезнь развивается стремительно, часто необратимо, ведет к летальному исходу. При обычном течении динамика поступательна и поддается коррекции.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ.

К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней.

Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Механизм развития

В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга.

Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки.

Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.

Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу.

После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.

Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.

Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:

• лекарственные интоксикации;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• наркотические отравления;
• гепатиты;
• онкологическое заболевание;
• цирроз.

Алкогольная энцефалопатия как следствие алкогольной зависимости

Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.

Симптомы

Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются.

Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией.

Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.

Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.

Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.

Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.

Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.

Тип

Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.

Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.

Характер

Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.

Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.

Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.

Стадии

Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:

1. Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
2. Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
3. Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
4. Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
5. Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.

Диагностика

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах.

Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов.

Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию.

Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

• зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
• уложить человека на бок;
• проветрить помещение;
• очистить рот от рвоты;
• давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Лечение

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:

• Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
• В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
• Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.

В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.

Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.

Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.

Хирургическое вмешательство

Основными способами оперативного лечения являются:

1. Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
2. Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.

Осложнения

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.

Профилактика

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

• рациональную диету с ограниченным приемом белка;
• отказ от бесконтрольного приема лекарств;
• своевременное лечение заболеваний печени;
• прекращение приема алкоголя;
• использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
• своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

Источник: https://neuromed.online/pechenochnaya-entsefalopatiya/

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Обновление: Октябрь 2018

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени.

Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально.

Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция.

Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится.

Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

• острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
• острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
• поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
• абсцессе печени;
• гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
• отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
• отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
• передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
• нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
• синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
• синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
• болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
• тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
• множестве метастазов в печень;
• тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
• поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

• алкогольная болезнь печени;
• желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
• аутоиммунный гепатит;
• хронический вирусный гепатит;
• энцефалопатия при циррозе;
• поражение печени гельминтами;
• опухоли печеночной ткани;
• туберкулез печени;
• хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
• галактоземия;
• гликогеноз;
• операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
• длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Симптомы

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание).

Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита.

Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения.

На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом).

Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Источник: http://zdravotvet.ru/pechenochnaya-encefalopatiya-simptomy-lechenie-diagnostika/