Анализ перитонеальной жидкости — лабораторная диагностика воспаления брюшины и асцита

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость.

При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями.

Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме.

Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках).

Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.

; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»).

При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища.

Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации.

В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника.

Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка.

Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом.

При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией.

Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода.

В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями.

Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д.

Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

КТ живота С+. Большое количество жидкости в брюшной полости (асцит)

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи.

У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка.

При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы.

Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений.

С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии.

Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза.

Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе.

В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия.

При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения.

К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др.

По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/ascites?PAGEN_2=4

Почему развивается асцит, как его распознать и вылечить

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания.

Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях.

Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Асцит как частый спутник опасных заболеваний

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами.

При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы.

Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

• Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
• Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
• Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

Причины асцита

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

• болезни печени (70%);
• онкологические заболевания (10%);
• сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

• болезни почек;
• туберкулезное поражение брюшины;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения;
• ревматизм, ревматоидный артрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет второго типа;
• уремия;
• болезни пищеварительной системы;
• перитониты неинфекционной этиологии;
• нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

• злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
• инъекции наркотических препаратов;
• переливание крови;
• ожирение;
• высокий уровень холестерина;
• татуаж;
• проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Признаки патологии

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже.

При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок.

Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит.

Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования.

С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки).

Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков.

При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления.

Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы.

При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Принципы терапии

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Прогноз лечения

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является.

При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента.

Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

• Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
• Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

• кровотечение;
• перитонит;
• отек мозга;
• дисфункцию сердечной деятельности;
• тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное лечение асцита брюшной полости

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

• Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
• Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
• Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
• Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются.

Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки.

Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Хирургические манипуляции

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря.

Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме.

После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции.

Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени.

Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями.

Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену.

После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/astsit.html

Иммунология и биохимия

 Что включает анализ асцитической жидкости?

Анализ асцитической (АЖ) или   перитонеальной жидкости (ПЖ) является основным диагностическим тестом для определения патофизиологии накопления жидкости в брюшной полости, включая диагностику причин и наличие воспаления. Что касается жидкости, то накопление её при воспалении называется экссудатом, а жидкость не воспалительной природы — транссудатом. 

Общий вид АЖ

Транссудатная жидкость  м.б. соломенной и прозрачной, но цвет может быть

• Молочным (хилезным) при заблокированных лимфатических сосудах. Это особенно выражено  при карциноме, туберкулезе и лимфоме, когда  ПЖ  содержит более 100 мг / 100 мл триглицеридов (жиры в составе хиломикронов).
• Цвет АЖ становится непрозрачным или мутным из-за наличия каких-либо воспалительных состояний, таких как аппендицит, панкреатит и перитонит.
• Брюшное кровотечение или травма, геморрагический панкреатит или инфильтрат опухоли могут привести к геморрагическому цвету.
• В случае перфорации   кишечника, панкреатите или разрыве желчного пузыря АЖ приобретает  желтый   или  зеленый цвет.

Удельный вес АЖ

Удельный вес является существенным в анализе асцитической жидкости. Удельный вес экссудата больше, чем 1,015, но этот показатель менее 1,015 для транссудата.

Градиент альбумина

Белок, присутствующий в экссудате, составляют более 3 г / 100 мл, но менее 3 г / 100 мл в транссудате.

 Ранее, чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, определяли соотношение сывороточного белка и белка асцитической жидкости. При значении отношения    больше 0,5   диагностировали экссудат. Тест устарел.

Рекомендовано определять разницу (градиент) между содержанием альбумина в сыворотке и асцитической жидкости.

Количество клеток

В нормальной перитонеальной жидкости нейтрофилы составляют менее 250 клеток/мкл, а лейкоциты менее 500 клеток/мкл.  Но при воспалительных состояниях количество лейкоцитов  в АЖ увеличивается. Если количество нейтрофилов увеличивается до 250 клеток / мкл или более, есть высокий шанс  наличия перитонита. В случае туберкулеза и перитонеального карциноматоза преобладают лимфоциты.

При воспалительных состояниях выявляется большое количество реакционноспособных мезотелиальных клеток и нейтрофилов, тогда как в случае транссудата может наблюдаться большее количество лимфоцитов. Такая же картина при злокачественном асците.

Цитология

Этот тест выполняется при наличии цитоцентрифуги, тест помогает дифференцировать, а также обнаруживать злокачественные клетки. Когда трудно различать злокачественные и мезотелиальные клетки, используют иммуногистохимические панели для выявления мезотелиальных и эпителиальных маркеров.

Глюкоза

Уровень глюкозы  в АЖ в основном равен уровню глюкозы в крови; однако он снижен в случае бактериального асцита и туберкулеза.

Амилаза

Амилаза в АЖ повышается в том случае, если причиной асцита являются псевдокиста поджелудочной железы,   перфорация кишечника, некроз кишечника, острый панкреатит и травма поджелудочной железы.

Лактатдегидрогеназа

Этот диагностический тест ранее использовали для диагностики экссудата, когда соотношение между ЛДГ АЖ и ЛДГ превышало 0,6.  

Окраска по Граму и  посев

Окраска по Граму и посев могут помочь определить, каким типом бактерий вызвана инфекция. Однако при анализе АЖ Грам-тест обычно не выполняется,  предпочтительны тесты на культуру и чувствительность к антибиотикам.

Что касается обнаружения бактерий в асцитической жидкости, то тест на культуру имеет чувствительность на уровне 92%, при этом образцы АЖ засеваются непосредственно у постели пациента на среды для культуры крови. Окрашивание по Граму выявляет только 10% возбудителей при обнаружении спонтанного бактериального перитонита.

Помимо подозрения на асцит или перитонит, анализ асцитической жидкости назначают в следующих случаях:

• Асциты, имеющие неизвестное происхождение
• Болезненность и боль в животе
•  Перфорация кишечника
• Любые подозрения на внутрибрюшинный злокачественный рост

Асциты с транссудатом

Когда разница альбумин сыворотки — альбумин АЖ больше 1,1 г / 100 мл, то выпот рассматривают как транссудат. Причиной асцита могут быть следующие заболевания:

• Вирусный гепатит в сочетании с массивным или субмассивным некрозом печени
• Тромбоз нижней полой вены
• Констриктивный перикардит
• Опухолевый синдром Майджа
• Хроническая сердечная недостаточность
• Цирроз печени
• Синдром Бадда Киари (тромбоз печеночной вены) в сочетании с опухолями, такими как рак поджелудочной железы, гипернефрома и гепатома, или в сочетании с гематологическими заболеваниями, такими как миелоидная метаплазия, полицитемия и миелопролиферативное заболевание или инфекция.

90% асцитических жидкостей являются транссудатами, которые могут быть результатом цирроза или застойной сердечной недостаточности. При анализе асцитической жидкости могут быть получены такие результаты:

• Внешний вид АЖ — прозрачная
• Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ больше 1,1 г/ 100мл (или 11 г/л)
• Наличие нескольких клеток

Асциты с экссудатом

Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ меньше 1,1 г/ 100 мл (или 11 г/л)  может быть при  следующих клинических проявлениях:

• Гемодиализ, связанный с асцитом при хронической почечной недостаточности
• Предыдущая травма брюшной полости с повреждением лимфатической системы
• Амилоидоз
• Struma ovarii (тератома яичников, клетки щитовидной железы в ткани яичников)
• Псевдомиксома брюшины
• Блокада оттока лимфы, которая может быть вызвана лимфомой или кишечной лимфангиопатией
• Саркоидоз
• Микседема
• Послеоперационный перитонит, вызванный крахмалом или тальком
• Панкреатит
• Туберкулезный перитонит
• Связанные с брюшиной злокачественные заболевания, такие как перитонеальный карциноматоз и рак лимфатических узлов.

Анализ асцитической жидкости при экссудативном асците:

• Облачный вид жидкости
• Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ

Источник: http://biohimik.net/astsit-analiz-astsiticheskoj-zhidkosti

14. Асцит: механизм образования, клиника, диагностика

Асцит —
скопление свободной жидкости в брюшной
полости, приводящее к увеличению объема
живота. Асцит может возникать внезапно
или развиваться постепенно, в течение
нескольких месяцев, сопровождаясь
ощущением распирающей тяжести и боли
в животе, метеоризмом. При большом объеме
асцита появляются затруднения при
наклоне туловища, одышка при ходьбе,
отеки ног.

Определить
значительное количество свободной
жидкости в брюшной полости (более 1,5 л)
нетрудно обычными клиническими методами.
При перкуссии живота у больных с асцитом
обнаруживается тупость над боковыми
его областями живота, а посередине —
кишечный тимпанит.

Перемещение больного
на левый бок вызывает смещение тупого
звука книзу, и он определяется над левой
половиной живота, а в области правого
фланга — тимпанический звук.

При наличии
осумкованной жидкости, обусловленной
слипчивым перитонитом туберкулезной
этиологии или кисты яичника, тимпанит
не смещается при перемене положения
больного.

С этой же целью используется такой
пальпаторный прием, как флюктуация
жидкости: врач правой рукой наносит
отрывочные толчки по поверхности живота,
а ладонь его левой руки ощущает волну,
передающуюся на противоположную стенку
живота.

Небольшое
количество жидкости в брюшной полости
(субклинический асцит) определяется с
помощью УЗ И и компьютерной томографии
(КТ).

Для более точного определения
количества асцитической жидкости
внутриперитонеально вводят 5 мл 5%
раствора бромсульфалеина.

В извлеченной
через 2 ч асцитической жидкости определяют
концентрацию бромсульфалеина и
рассчитывают весь объем асцитической
жидкости. Однако эта методика клинического
распространения не получила.

При
большом количестве асцитической жидкости
появляются такие дополнительные
симптомы, как пупочная и паховая грыжа,
варикозное расширение вен голени,
геморроидальных вен, смещение диафрагмы
вверх, смещение сердца и повышение
давления в яремной вене.

Механическими
факторами объясняются также часто
встречающиеся у больных асцитом
диафрагмальная грыжа и пищеводный
рефлюкс, которые способствуют эрозии
и кровотечению из вен пищевода. На
растянутой брюшной стенке обычно
обнаруживают венозные коллатерали.

Вследствие сдавления нижней полой вены
асцитической жидкостью, а также в связи
с гипоальбуминемией возможен отек
нижележащих частей тела.

Плевральный
выпот, обычно
на правой стороне, имеется приблизительно
у 10% больных асцитом, обусловленным
циррозом.

Из
этого следует нецелесообразность
плевральной пункции у больных циррозом
при отсутствии дыхательной недостаточности.
Ликвидация или уменьшение асцита
приводит к исчезновению плеврального
выпота.

Патогенез

Асцитическая
жидкость представляет собой как бы
ультрафильтрат плазмы, ее компоненты
находятся в динамическом равновесии с
составляющими плазмы. В течение часа с
плазмой обменивается 40-80 % асцитической
жидкости, а меченый альбумин попадает
в асцитическую жидкость через 30 мин
после внутривенного введения. Альбумин,
введенный в брюшную полость, обнаруживают
в плазме еще быстрее.

Патогенез
асцита при
циррозе печени сложен
и зависит от взаимодействия нескольких
факторов: портальной гипертензии,
гормонального и нервно-гуморального,
обусловленных гемодинамическими
сдвигами и нарушением водно-электролитного
равновесия.

Портальная
гипертензия и связанный с ней застой в
воротной вене считаются серьезными
факторами, предрасполагающими к развитию
асцита. Повышение синусоидального
гидростатического давления при
внутрипеченочной портальной гипертензии
вызывает повышенную транссудацию
богатого белком фильтрата через стенки
синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный
блок оттока приводит у больных циррозом
печени к повышенному лимфообразованию.
По данным патологоанатомических и
клинических наблюдений, при циррозе
печени значительно увеличивается число
под капсульных, внутрипеченочных и
отводящих лимфатических сосудов, их
стенка истончена, просвет переполнен
лимфой.

Скорость истечения лимфы из
грудного протока увеличивается в
несколько раз. Отток лимфы от печени
достигает 15-20 л/сут и более при норме
8-9 л.

Усиленное функционирование
лимфатической системы способствует
разгрузке венозной сети, но в дальнейшем
развивается динамическая недостаточность
лимфообращения, приводящая к пропотеванию
жидкости с поверхности печени в брюшную
полость.

Накопление
асцитической жидкости приводит к
снижению эффективного, т.е. участвующего
в циркуляции, объема плазмы, так как
значительная ее часть депонирована в
сосудах брюшной полости. Уменьшение
эффективного объема плазмы стимулирует
повышенную секрецию ренина в
юкстагломерулярном аппарате почек.

Ренин в свою очередь усиливает образование
ангиотензина I из синтезируемого печенью
ангиотензиногена. Ангиотензин I
превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин
II приводит не только к снижению
гломерулярной фильтрации и почечного
кровотока, но и повышает секрецию
антидиуретического гормона гипофиза
и альдостерона надпочечников.

Развитию
вторичного гиперальдостеронизма
способствует уменьшение инактивации
гормона в гепатоцитах вследствие
снижения почечного кровотока и уменьшения
метаболического клиренса альдостерона.

Под влиянием альдостерона у больных
циррозом печени увеличиваются реабсорбция
натрия и экскреция калия в дистальных
отделах почечных канальцев и возрастает
реабсорбция натрия и воды в проксимальных
отделах почечных канальцев со снижением
толерантности к водной нагрузке.

Повышенная
потеря калия и водорода на фоне
гиперальдостеронизма приводит к снижению
содержания калия, магния в сыворотке
крови и метаболическому алкалозу.
Несмотря на снижение экскреции натрия
с мочой, у большинства больных развивается
гипонатриемия, так как большая часть
натрия переходит в интерстициальную и
асцитическую жидкость.

Таким
образом, вследствие гемодинамических
нарушений — недостаточного наполнения
центрального венозного и артериального
русла — возникает активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. Вторичная задержка почками
ионов натрия приводит к накоплению в
организме воды.

Эти данные привели к предположению,
что в начальной стадии имеются задержка
натрия почками и увеличение объема
плазмы, так называемая теория сверхпритока.

Избыток жидкости в связи с портальной
гипертензией и увеличением
коллоидно-осмотического давления плазмы
выделяется в брюшную полость и приводит
к снижению эффективного объема плазмы
с вторичной реакцией печеночных
канальцев.

Обе
изложенные теории не в состоянии полно
и точно объяснить механизм задержки
воды и натрия почками при циррозе. Ввиду
этого предложена третья гипотеза,
согласно которой инициатором задержки
воды и натрия почками является
вазодилатация периферических артерий,
сужение почечных сосудов и уменьшение
центрально регулируемого объема крови.

Развитие
асцита при злокачественных
опухолях и инфекциях с поражением
брюшины происходит
вследствие гематогенного или контактного
метастазирования с карциноматозом
брюшины и вторичной воспалительной
экссудацией. Существенную роль может
играть сдавление или прорастание
опухолью лимфатических путей оттока,
поражение крупных сосудов, а также
метастатическое поражение печени.

Заболевания,
способные проявляться исключительно
или преимущественно асцитом, можно
разделить на 5 групп.

• Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.
• Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
• Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
• Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
• Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми
частыми причинами асцита являются
цирроз печени, метастазы злокачественных
опухолей в брюшину и печень, реже —
туберкулез брюшины. Редкая причина
асцита — тромбоз печеночных вен — иногда
сочетается со стенозом или даже окклюзией
нижней полой вены. В этих случаях
развиваются также кавакавальные
анастомозы.

Дифференциальная
диагностика

Прежде
всего следует убедиться, что увеличение
живота обусловлено асцитом. За асцит
можно принять увеличение живота при
ожирении, кистах яичника и брыжейки,
беременности. Отличить эти состояния
от асцита помогают перкуссия живота в
горизонтальном и вертикальном положении
больного, определение флюктуации
жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно
собранный анамнез и
осмотр больного во всех случаях должны
сочетаться с ультразвуковым исследованием
органов брюшной полости, а также
сканированием печени и селезенки
с 99mТс.
При ультразвуковом
исследованиихарактеризуют
состояние паренхимы и размеры печени
и селезенки, диаметр сосудов портальной
системы.

Кроме того, исключают опухолевый
процесс в других органах и заболевания
брюшины. С помощью допплерографии оценивают
кровоток по портальной, печеночной и
селезеночной венам.

В последние годы существенное значение
придается оценке градиента
сывороточно-асцитического альбумина,
получаемой при вычитании концентрации
альбумина асцитической жидкости из
концентрации альбумина сыворотки крови.

Источник: https://studfile.net/preview/3832937/page:10/

Перитонит. Лабораторная диагностика и инструментальные методы обследования

11029

Для перитонита характерны очевидные признаки нарастающей печёночно- почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения «белой крови», анемия. Эти изменения, характеризующие абдоминальную катастрофу, общеизвестны и, пожалуй, рутинны в практике любого хирургического стационара. Из числа «старых» специфичных методов лабораторной диагностики гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости наиболее простым и достоверным остаётся определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчёте которого используют модифицированную формулу Я.Я. Кальф-Калифа:

ЛИИ = 32Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л,

где ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации; Пл — плазматические клетки; Ми — миелоциты; Ю — юные нейтрофилы; П — палочкоядерные нейтрофилы; С — сегментоядерные нейтрофилы; Э — эозинофилы; Б — базофилы; Л — лимфоциты; Мо — моноциты (норма = 1,08±0,45). Уместно напомнить, что изначально формула была предложена для диагностики острого аппендицита. В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики абдоминального сепсиса и перитонита перспективно определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови. Накопленный к настоящему времени опыт позволяет считать определение этих показателей важным дополнительным инструментом в дифференциальной диагностике синдрома системной воспалительной реакции септического и абактериального происхождения, в частности, инфицированного и неинфицированного интраабдоминального скопления жидкости, что особенно важно в диагностике послеоперационного и панкреатогенного перитонита. Поскольку ранние признаки перитонита по существу являются признаками заболеваний, его вызвавших, в диагностике используют различные способы инструментального обследования. Прежде всего, это УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ или МРТ; в качестве последнего этапа диагностики выполняют диагностическую лапароскопию. При необходимости эти исследования выполняют в динамике, повторно; они взаимно дополняют друг друга и позволяют выявить прямые или косвенные признаки перитонита или причины, их вызывающие, что облегчает своевременную диагностику и выбор метода лечения. Универсальными признаками, подтверждающими необходимость лапаротомии, служат:

• наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости;
• состояние желудочно-кишечного тракта, соответствующее кишечной непроходимости;
• нарушение магистрального кровотока висцеральных органов;
• признаки гематом или гнойно-деструктивного поражения забрюшинной клетчатки.

Ниже представлены прямые и косвенные признаки визуализационной диагностики распространённого и отграниченного воспаления брюшины (табл. 55-1).

Таблица 55-1. Основные признаки визуализационной диагностики перитонита

Методы исследования	Признаки основного заболевания	Признаки перитонита
УЗИ	Утолщение стенок жёлчного пузыря, неоднородная структура содержимого, расширение холедоха, конкременты (острый холецистит). Отёчная поджелудочная железа, неоднородность структуры, жидкость в сальниковой сумке (острый панкреатит). Инфильтрат, в центре которого возможно наличие жидкости, в правой подвздошной области (острый аппендицит).	Свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости. Растянутые, неперестальтирующие петли кишечника. Скопления жидкости между петлями кишечника. Жидкость в плевральных полостях.
Рентгенография брюшной полости	Свободный газ под куполами диафрагмы (перфорация полых органов). Горизонтальные уровни жидкости в петлях тонкой кишки (кишечная непроходимость).	Растянутые петли кишечника. Выраженные признаки пареза кишечника. Воздух над уровнем жидкости (абсцесс).
Рентгенография грудной клетки	—	Высокое стояние купола диафрагмы. Гиповентиляция лёгких и очаги пневмонии. Жидкость в плевральных синусах.
КТ и МРТ	Очаги деструкции в поджелудочной железе. Скопление жидкости в сальниковой сумке или парапанкреатической клетчатке, жидкость в плевральных синусах. Парапанкреатический инфильтрат (панкреанекроз).	Свободная жидкость в брюшной полости. Межкишечные жидкостные образования, осумкованные жидкостные образования под печенью и под диафрагмой (абсцессы). При деструктивном панкреатите с развитием перитонита — очаги деструкции с жидкостными скоплениями в поджелудочной железе и парапанкреальной клетчатке .
ЭГДС	Наличие язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке с видимой перфорацией.	Острые эрозии и язвы в верхних отделах пищеварительного тракта. Признаки нарушения эвакуации из желудка.
Лапароскопия	Визуальные признаки воспаления червеобразного отростка или жёлчного пузыря. Наложения фибрина в правой подвздошной области, под печенью, в области печёночно-дуоденальной связки. Пятна стеатонекроза.	Мутная жидкость в брюшной полости, наложения фибрина на висцеральной брюшине. Фибринозные наложения, гнойное отделяемое, кишечное содержимое в зоне ранее сформированных анастомозов у оперированных больных.

Необходимо отметить, что даже такой высокоточный метод, как КТ, не обеспечивает дифференциальной диагностики инфицированных и неинфицированных скоплений жидкости, а в 30-40% случаев при инфицированных неосумкованных очагах возможен ложноотрицательный результат исследования (табл. 55-2).

Таблица 55-2. Диагностическое значение различных методов исследования брюшной полости для выявления распространённого перитонита

Метод	Преимущества	Недостатки	Чувствительность, %
УЗИ	Быстрота, наличие портативной, мобильной аппаратуры	Высокая оператор-зависимость	80
Диагностический лаваж	Быстрота	Инвазивность, низкая диагностическая значимость	70
КТ и МРТ	Точность	Высокая стоимость, время, необходимость транспортировки больного	90
Лапараскопия	Точность	Инвазивность, высокая стоимость	100

В завершение следует сказать, что медицина, а особенно хирургия XXI века, к сожалению, ещё не достигла качества «цифрового формата». Именно поэтому, если применение всех возможных средств инструментальной и лабораторной диагностики не разрешило клинических сомнений и не выявило экстраабдоминальной патологии, соответствующей конкретной клинической ситуации, а состояние больного прогрессивно ухудшается, необходимы активные хирургические действия. В принятии решения о необходимости экстренной операции всегда будет доминировать клиническое мышление, основанное на знаниях, логике и интуиции — на том, что составляет профессиональное мастерство клинициста, особенно хирурга. Известное правило — «диагноз «острый живот» и показания к операции точны тогда, когда их устанавливает квалифицированный хирург: его не нужно проверять» — остаётся незыблемым принципом неотложной абдоминальной хирургии.

B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко

Опубликовал Константин Моканов

• Опухоли брюшины и сальника Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины. Брюшина и сальник
• Холецистостомия Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с… Брюшина и сальник

Источник: https://medbe.ru/materials/bryushina-i-salnik/peritonit-laboratornaya-diagnostika-i-instrumentalnye-metody-obsledovaniya/