Что такое деменция головного мозга? Это стойко прогрессирующий процесс распада психических функций, связанный с органическим повреждением мозговых структур. По субстрату поражения большинство деменций можно поделить на сосудистые, атрофические и смешанные. От типа патологии зависят не только общеклинические проявления, но и изменения в головном мозге на всех стадиях заболевания.
Изменения в мозге при сосудистых деменциях
Сосудистая деменция — это болезнь мозга, возникающая на фоне тяжелых нарушений церебрального кровообращения. Типичные ситуации:
- одиночные инфаркты в функционально важных зонах;
- геморрагический инфаркт — поражение мелких сосудов с последующим формированием гематомы;
- мультиинфаркт, при котором поражаются сосуды среднего размера;
- подкорковая ишемическая деменция — возникает на фоне патологии мелких сосудов, ассоциирована с артериальной гипертензией и системными сосудистыми заболеваниями.
Во всех случаях инфаркты, кровоизлияния, повреждение сосудов приводят к массовой гибели нейронов и их отростков, в результате чего возникают когнитивные расстройства.
Деменция сосудов головного мозга проходит три стадии развития. Первую характеризуют легкие проявления симптоматики, сохранение критики по отношению к своему состоянию и возможность самообслуживания.
На второй стадии начинают проявляться более серьезные интеллектуальные нарушения, возникают проблемы с бытом, больной требует присмотра.
Третья ступень — тяжелая деменция — ведет к полному распаду психических функций.
Однако при острых нарушениях кровообращения течение болезни имеет ступенеобразный характер, психические расстройства могут быть обратимы, а иногда и вовсе минуют первую стадию. Поэтому целесообразнее рассматривать изменения в головном мозге при сосудистой деменции, вызванной ОНМК, не с позиции привычной поэтапной классификации, а с позиции этиологии.
Постинсультные нарушения
ОНМК находятся на втором месте среди причин развития сосудистой деменции.
Инсульты могут происходить в стратегических зонах: гиппокампе, таламусе, хвостатом ядре, тогда изменения в сером и белом веществе будут локальными; носить множественный характер, поражение так же будет многоочаговым.
Сосудистая деменция развивается при вовлечении в процесс более 50 мл объема мозгового вещества, а её симптоматика зависит от локализации патологии. Когнитивные расстройства могут проявиться сразу после ОНМК, либо возникнуть в отсроченный период в течение 6 месяцев после инсульта.
Мультиинфарктная мозговая деменция является следствием гибели нейронов коры головного мозга и представлена микроинсультами.
При геморрагическом инсульте возникает внутримозговое кровоизлияние. Если должное лечение отсутствует, из скопившейся в субдуральном пространстве крови формируется хроническая гематома.
Нарушение кровоснабжения мозга ведет к ишемии отдельных зон. Отмершие вследствие ишемии ткани заменяются элементами глии — это явление называется глиоз.
На КТ и МРТ головного мозга при деменции появляются поля лейкоареоза, состояния, представляющего собой локальное снижение плотности мозгового вещества. Лейкоареоз может быть субкортикальным, в виде множественных очагов в глубинных отделах, либо перивентрикулярным, возле полюсов боковых желудочков мозга.
Важно! Само по себе наличие лейкоареоза не является основанием для постановки диагноза деменции.
С течением времени пораженные участки становятся атрофичными, уменьшаются в размерах. Ткань мозга замещается ликвором. Если это происходит в глубине органа, образуется киста. Если процессы локализуются в коре, развивается нормотензивная (компенсаторная) гидроцефалия, также проявляющаяся когнитивными расстройствами.
Подкорковая ишемическая деменция
Подкорковая ишемическая сосудистая деменция головного мозга развивается в результате хронической недостаточности кровообращения. В РФ одним из самых распространенных диагнозов, связанных с поражением мозга, является дисциркуляторная энцефалопатия.
В число триггеров входят также самые разнообразные заболевания, начиная от атеросклероза, васкулитов, патологической извитости сосудов, болезни Бинсвангера и заканчивая патологиями системы крови (коагулопатии и пр.).
Механизм развития может быть запущен:
- аноксией;
- гипоперфузией;
- эмболией или тромбозом;
- нарушением гематоэнцефалического барьера.
Поражение мозга характеризуется многоочаговостью, а течение патологии проходит все три стадии слабоумия — от незначительных жалоб до полной инвалидизации.
Первая стадия
Характерно поражение мелких ветвей сосудистой системы. Гибель нейронов белого вещества происходит на фоне сосудистой патологии, из-за которой клетки не получают питательных веществ и кислорода.
В результате продолжительной ишемии погибают миелиновые волокна и аксоны, утраченные нейроны постепенно замещаются клетками глии (развивается глиоз). Омертвение тканей является результатом ухудшения или полного отсутствия кровообращения в белом веществе.
Клетки переходят на субоптимальный режим работы, а мозг старается компенсировать нарушения. Клинически это выражается лишь более замедленной реакцией, легкими когнитивными расстройствами.
Важно! Лечение деменции головного мозга на ранних стадиях обязательно должно включать в себя терапию первичной сосудистой патологии.
Вторая стадия
Время, за которое поражение мозга достигает значительного уровня, зависит от возраста пациента. Мозг пожилых людей острее реагирует на происходящие изменения. Значительно снижается уровень церебральной перфузии. Из-за диффузной гибели аксонов и утраты синаптических связей быстрее прогрессирует разобщение подкорковых образований и лобных отделов.
Лейкоареоз при ДЭ выглядит как «пятнистые» очаги с низкой интенсивностью, располагающиеся преимущественно возле боковых желудочков и в глубоких отделах. Часто на КТ, МРТ можно увидеть диффузные гипоинтенсивные изменения, отличающиеся симметричностью, в районе семиовального центра. Изредка встречаются лакунарные инфаркты, не прозвучавшие клинически.
Третья стадия
Характерна выраженная атрофия коркового вещества. Развивается компенсаторная гидроцефалия. Крупные зоны массовой гибели нейронов замещаются ликвором. Иногда образуются мелкие кисты.
Более выражены сосудистые нарушения (их можно проследить при контрастировании). Поражается мозжечок, внутренняя капсула и ножки мозга. Происходит разобщение полушарий головного мозга с областью моста.
Нарушение синаптических связей приобретает массовый характер.
Выраженные на КТ пятна и очаги низкой интенсивности в белом веществе часто гистологически оказываются периваскулярным отеком. Отграниченный отек мозга и деменция на поздних стадиях коррелируют с высокой частотой. Крайним его проявлением является губчатость церебрального вещества — спонгиоз.
| Причина | Острые нарушения кровообращения | Хроническая недостаточность кровообращения |
| Начало | Острое или отсроченное, в течение полугода | Трудно указать на конкретный временной отрезок, нарушения развиваются постепенно |
| Стадийность | Нарушена, возможна изначально тяжелая симптоматика, однако иногда изменения могут быть обратимы | Деменция протекает поэтапно |
| Сосудистое поражение | Повреждаются ветви разного калибра | Задействованы мелкие сосуды, часто вовлечены экстраниальные ветви |
| Клиника | Разнообразна, зависит от зоны поражения | Конкретна в случае каждой отдельной нейродегенеративной патологии |
Атрофическая деменция
Причиной возникновения являются нейродегенеративные заболевания, такие как:
- болезнь Альцгеймера (занимает лидирующие позиции);
- болезнь Пика;
- болезнь Гентингтона;
- болезнь Паркинсона.
Все указанные патологии сопровождаются атрофическими изменениями церебрального вещества. Симптомы деменции мозга в этом случае носят вполне последовательный характер.
Запуск атрофических процессов происходит по разным причинам. В случае с БА, например, триггером является отложение амилоидных бляшек в веществе мозга и нейрофибриллярных клубочков в межклеточном веществе.
Хорея Гентингтона развивается из-за накопления токсичного в больших количествах для нейронов белка хантингтина. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью нейронов черной субстанции. Причина атрофии височных и лобных долей при патологии Пика неизвестна.
Из-за относительно медленной скорости дегенерации нарушения на первой стадии деменции для всех патологий выражены слабо.
Для каждого нейродегенеративного заболевания характерно поражение отдельной зоны. Например, при БА больше всего страдает гиппокамп, впоследствии процесс переходит на кору больших полушарий, при Паркинсоне — экстрапирамидная система.
На второй и третьей стадиях развития заболевания гибель нейронов приводит к постепенной атрофии ткани, замещению её элементами глии, увеличению объема ликворных пространств, в том числе и расширению боковых желудочков мозга. Развивается гидроцефалия. Сужаются извилины, углубляются основные борозды.
Нарушаются метаболические процессы, часто развиваются эндокринные нарушения. Уменьшается общая масса и объем мозга.
Смешанная деменция
К смешанной разновидности деменции относят патологию, возникающую на фоне одновременно сосудистых нарушений и первично-дегенеративных изменений. В качестве вторых чаще всего выступает болезнь Альцгеймера.
По клиническим данным, смешанная деменция мозга (в том числе, и БА) обнаруживается примерно у трети больных с ПИКН (постинсультными когнитивными нарушениями). В свою очередь, у лиц, страдающих БА, более высокий риск развития инсульта, и, соответственно, сосудистой деменции.
У 16% пациентов с постинсультной деменцией были выявлены уже существовавшее ранее нарушение мозговых функций. Доказано, что каждая из этих двух патологий повышает риск развития другой.
В этом случае суммируются и эффекты патологий. При обследовании обнаруживается и поражение сосудистого русла, и диффузный дегенеративный процесс в веществе мозга.
Заболевания взаимодействуют на уровне патогенеза, ускоряя и ухудшая течение друг друга по механизму порочного круга.
Таблетки при деменции и сосудах головного мозга в этом случае должны быть подобраны с учетом наличия двух патологий.
Видео
049
Источник: https://demenciya.ru/demenciya/dementsiya-mozg/
Виды деменции
Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.
Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.
Классификация слабоумия и код по МКБ-10
- Деменция — органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.
- По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.
- Классификация патологии основана на следующих признаках:
- причина возникновения;
- локализация очага поражения;
- характер проявлений.
Функционально-анатомические формы
В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:
- Подкорковый (субкортикальный). (F01.2). Поражена подкорковая структура мозга, например, при болезни Паркинсона.
Для этого типа характерно ухудшение мышления, речи, нарушение координации движения, дрожание рук, головы. Память страдает меньше, чем при других видах слабоумия.
- Корковый. (F00.9). Развивается вследствие поражение коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). Основные расстройства: нарушение памяти, мышления, поведения.
- Деменция смешанного генеза (кортикально-субкортикальная). (F01.3). При деменции смешанного типа пораженными являются как кора, так и подкорковая структуры (сосудистая деменция).
- Мультифокальный вид. (F01.1). Очаги поражения располагаются во всех мозговых отделах. Этот вид недуга характеризуется быстрым прогрессированием, нарушением когнитивных функций.
По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:
- Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.
Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.
- Парциальная деменция. Неглубокие изменения происходят по причине контузии, энцефалита, менингита. Человек осознает свое состояние, старается компенсировать недостатки.
- Тотальное слабоумие (диффузное, глобальное). Тотальная деменция развивается на поздней стадии болезни Альцгеймера, болезни Пика, опухоли мозга.
У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.
Этиопатогенетические разновидности
Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:
- Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы — атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.
Первые симптомы — нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.
- Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39). При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.
Первый признак болезни — нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.
- Идиопатическая деменция (слабоумие неуточненного типа). (G30.9). Причины возникновения не установлены. Симптомы не отличаются от Альцгеймеровскогот типа: нарушение памяти, движения, потеря всех когнитивных функций.
- Пресенильная деменция. Является вариантом Альцгеймеровской деменции. Развивается на 5 году болезни. Основной симптом — нарушение речи. Больной путает названия предметов, его речь лишена смысла.
- Болезнь Пика. (G31.0). При этом заболевании атрофируются лобно-височные мозговые доли, которые отвечают за поведение, самоконтроль человека. На начальном этапе память остается неизменной, но утрачиваются поведенческие навыки, нарушается речь, мышление.
- Следствие болезни Паркинсона. (G20). Характеризуется нарушением движения, потерей координации. На поздних стадиях теряется способность ходить, выполнять простые физические действия.
- Алкогольный маразм. Возникает вследствие разрушительного действия больших доз алкоголя. Нарушения происходят в отделах, ответственных за память, мышление, восприятие, координацию движения. На поздней стадии личность полностью деградирует.
- Травматическое слабоумие. Развитие зависит от многократности травм. При единичном травмировании не прогрессирует.
Другой вид травматической деменции — боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.
Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.
- Токсическая (лекарственная) деменция. Возникает из-за длительного приема лекарственных препаратов в больших дозах. Провоцировать нарушения в мозге могут такие средства, как: понижающие давление, антидепрессанты, нейролептики, сердечные лекарства. Этот вид отличается обратимым течением.
- Эпилептическая (следствие эпилепсии). Однако, причиной является не сама болезнь, а травмы при падениях, гипоксия мозга, лечение фенобарбиталом. Поражается эмоционально-волевая сфера. Больной становится агрессивным, мстительным, нарушается восприятие и мышление.
- Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза. При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.
Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика.
- Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями. Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.
Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям.
- Шизофреническая деменция. Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.
Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.
- Гипотермическая. Некоторые врачи выделяют этот тип слабоумия в отдельную группу. Считается следствием метаболических нарушений в сосудах мозга, которые возникают под воздействием высоких или низких температур (длительное пребывание на морозе).
- Сенильная (старческая). Является результатом естественного старения организма. Гибель нейронов происходит из-за гормонального дисбаланса, уменьшается объем и масса мозга. Диагностируется в позднем возрасте.
Другие типы заболевания и их краткие характеристики
В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.
- Прогестероновое слабоумие — патология, развивающаяся в период беременности под воздействием дисбаланса гормонов. В период вынашивания ребенка прогестерон повышается, что воздействует на нервную систему. Нарушения усугубляются стрессом.
Главные признаки у женщины: забывчивость, тревожность, постоянная усталость. Затем возникают трудности с формулированием мыслей, пространственная ориентация, депрессия сменяется эйфорией.
- Васкулярная деменция. Вариант сосудистой деменции. Развивается вследствие васкулита (аутоиммунного воспалительного заболевания сосудов). Симптомы идентичны признакам сосудистого типа.
- Концентрическое слабоумие. Чаще поражает детей и подростков, страдающих длительной, тяжелой формой эпилепсии. У пациента замедляются все психические процессы: память, мышление, восприятие. Это делает невозможным дальнейшее обучение ребенка.
- Салонное слабоумие — психическое расстройство, проявляющееся в отсутствии своего собственного суждения, желании познать что-то новое. Больной компенсирует недостаток заученными фразами, изысканными манерами.
- Фронтотемпоральная деменция является наследственным заболеванием, при котором поражаются лобно-височные доли мозга.
Теряются нейроны мозговые нейроны, появляется много атипичных клеток. Причиной считается внутриутробный хромосомный сбой.
- Постинсультный маразм. Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта. При кровоизлиянии в мозг происходит гибель некоторых его участков.
Помимо нарушения памяти и мышления у больного нарушается чувствительность, частично утрачиваются двигательные функции, бывает недержание мочи.
- Интеллектуальное слабоумие — приобретенное расстройство интеллекта. Характеризуется утратой когнитивных функций: мышления, внимания, памяти. Становится невозможным использовать ранее приобретенные навыки. У пациента меняется характер, деградирует личность.
- Деменция сложного генеза умеренно выраженная. Причиной патологии выступает комплекс болезней. Поражаются разные участки мозга, что способствует появлению разнообразной симптоматики. Изменения личности выражены не ярко, больной сохраняет возможность себя обслуживать.
Заболевание следует лечить, так как на втором этапе изменения будут необратимы и приведут к полной деградации личности.
Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача — определить источник прогрессирующего слабоумия.
Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток. Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.
Источник: https://nerv.guru/zabolevaniya/demenciya/vidy
Деменция головного мозга — болезнь, которая приходит с возрастом
Деменция — это заболевание, которое характерно для людей пожилого возраста, хотя возможны и другие её проявления. Относится к тяжёлой патологии, требует круглосуточного ухода за больным и меняет жизнь не только человека с таким диагнозом, но и его родственников.
Важно уметь распознать начальную стадию заболевания, чтобы больной начал своевременно получать эффективное лечение. Также мы будем говорить о причинах развития деменции, методах диагностики и способах лечения.
Механизм возникновения и развития заболевания
Для начала нужно дать определение сосудистой деменции, а потом уже можно рассматривать симптомы и лечение этой патологии. Суть заболевания сводится к нарушению и даже полной потере ряда психических функций.
Чаще всего заболевание затрагивает мышление, способность запоминать и вести логическое суждение.
Нарушения настолько глобальные, что повседневная жизнь и нормальное функционирование человеческого организма становится невозможным.
Развитие деменции головного мозга начинается с влияния на определённые части мозга инфекции или другого заболевания. Но так происходит не всегда.
Патология может развиваться сама по себе, без наличия первопричинного заболевания.
Такому негативному влиянию подвержены те участки головного мозга, которые отвечают за способность человека обучаться, запоминать, принимать решения и вести разговор.
Заболевание делится на две большие группы:
- Первичная патология характеризуется формированием органического дефекта головного мозга без каких-либо предпосылок и предшествующих заболеваний. В некоторых случаях изначально могут проявляться нарушения в двигательном аппарате, после чего начинается развитие деменции. Но даже в этом случае патология вызывается первичным поражением головного мозга.
- Вторичная деменция развивается на фоне другой болезни, травмы, интоксикации. Первичных причин может быть много. Деменция служит дополнением общей клинической картины и существенно усложняет её.
Хоть деменцию и принято считать болезнью стариков, но у детей она также может обнаруживаться. Чаще это происходит после достижения двухлетнего возраста. У детей наблюдаются мозговые нарушения: забываются приобретённые навыки, нарушается речь, проявляется равнодушие ко всему окружающему миру.
В том, что такое деменция головного мозга мы немного разобрались, теперь можно переходить к изучению следующих вопросов.
Основные факторы, вызывающие нарушения памяти
Причин, по которым возникает деменция в пожилых людей, существует немало. Основная из них заключается в разрушении нейронов. Этот процесс сопровождается образованием токсических соединений и снижением качества питания клеток головного мозга.
Гораздо реже причиной такого состояния является другая патология, но всё же такие ситуации встречаются. В первую очередь рассматривается болезнь Альцгеймера, которая является наиболее распространённым фактором. Все другие причины встречаются гораздо реже.
Среди них присутствуют следующие патологии:
- артериальная гипертензия;
- злокачественные образования;
- заболевание Паркинсона;
- патологии инфекционного типа;
- проблемы метаболического характера.
Деменция является необратимым явлением в том случае, если причиной её развития стал один из следующих факторов:
- патология нервной системы, при которой происходит гибель нервных клеток;
- травма.
Обратимая деменция возникает по следующим причинам:
- употребление некоторых препаратов или передозировка;
- злоупотребление алкоголем;
- гормональные сбои;
- нарушение витаминного баланса;
- депрессия;
- интоксикация тяжёлыми металлами.
Причин может быть очень много, они разнообразны и не всегда одинаково легко выявляются. Для определения обратимого типа заболевания необходимо всестороннее изучение патологии, полноценная оценка симптоматики и детальное диагностирование пациента. Статистика говорит о 20% случаев, при которых деменция может быть устранена.
Группа повышенного риска основана на следующих состояниях:
- сахарный диабет;
- ВИЧ;
- инфекционные заболевания, затрагивающие головной мозг;
- нарушения в работе щитовидной железы;
- печёночная или почечная недостаточность.
Также выделяют ряд неблагоприятных факторов, наличие которых повышает риск развития деменции:
- С увеличением возраста вероятность развития деменции головного мозга возрастает, причём очень серьёзно. Например, в период между 70 и 80 годами вероятность появления патологии увеличивается в 10 раз.
- Что касается пола, нельзя дать такой однозначный вывод. Если брать болезнь Альцгеймера, то чаще она проявляется у женщин. Хотя сосудистая деменция чаще возникает у мужчин, которые, как известно, больше подвержены патологиям сердечно-сосудистой системы.
- Наследственная предрасположенность также влияет на вероятность развития деменции. Но распространяется этот фактор лишь к некоторым разновидностям заболевания.
Симптомы сосудистой деменции
Сосудистая деменция имеет большое количество симптомов, которые в некоторой степени определяют будущее лечение. Наиболее распространённые симптомы выглядят следующим образом:
- нарушения памяти;
- дезориентация во времени и пространстве;
- нарушения речевого аппарата;
- изменения личности;
- расстройства поведения проявляются в виде усиления тех черт личности, которые характерны для больного;
- проявление эгоистичности;
- замедленное мышление;
- эмоциональные расстройства могут быть самыми разнообразными;
- расстройства восприятия, которые могут проявляться в виде иллюзий или галлюцинаций.
Заболевание может проходить несколько стадий на пути своего развития. Для каждой характерен свой набор симптомов.
Начальная стадия
Признаки сосудистой деменции только начинают проявляться, могут быть непостоянными, но не заметить их невозможно. При лёгкой форме заболевания у человека наблюдаются сложности в профессиональной сфере. При этом он может полностью себя обслуживать и не нуждается в помощи постороннего человека.
Средняя стадия
При умеренной форме деменции больной не может длительное время находиться в уединении, ему нужен уход и контроль со стороны близких людей. Проявляется потеря навыков эксплуатации техники и использования бытовых приборов. Хотя с самообслуживанием проблем не возникает и в этой сфере посторонняя помощь пока ещё не нужна.
Тяжёлая стадия
При таком состоянии у больного наблюдается полная дезадаптация. Контроль и помощь со стороны близких или даже медицинских работников требуется постоянно. Даже с простыми действиями человек не может справиться самостоятельно. Больной не может одеться, покушать, справиться с гигиеническими процедурами без посторонней помощи.
Диагностика патологии
По МКБ 10 сосудистая деменция значится под кодом F01. Альцгеймеровская деменция значится под кодом F00, на две ступени ниже расположилось слабоумие, вызванное другими заболеваниями. Код F03 отведён для неуточнённой деменции.
Диагностика заболевания обычно состоит из нескольких этапов:
- Беседа специалиста проводится с больным и его близкими. В ходе беседы врач выслушивает жалобы, фиксирует особенности симптоматики и протекания заболевания, может установить возможную причину такого состояния. На основании этой информации врач уже может делать некоторые выводы и даже ставить предварительный диагноз.
- Тестирование больного осуществляется с использованием особых тестов на наличие деменции. Тестов много, каждый из них позволяет оценить способности больного и выявить отклонения от нормы.
- Инструментальная диагностика позволяет подтвердить диагноз, который был установлен на предыдущих двух этапах. Обычно проводятся следующие исследования:
- анализ крови;
- проверка уровня гормонов, которые вырабатываются щитовидной железой;
- иммунологические анализы для выявления сифилиса и ВИЧ;
- ЭЭГ;
- УЗДГ сосудов;
- КТ и МРТ головы;
- ПЭТ;
- оценка обменных процессов головного мозга;
- ОФЭКТ проводится для исследования кровоснабжения различных отделов мозга.
В очень редких случаях назначается спинномозговая пункция и биопсия мозга.
Методы лечения
Виды обратимой формы патологии встречаются редко, поэтому лечение сосудистой деменции, в основном, направлено на достижение следующих целей:
- замедление процесса развития патологии;
- снятие симптоматики;
- адаптация в личностной и социальной сфере;
- продление срока жизни больного;
- минимизация поведенческих нарушений;
- улучшение когнитивных функций.
Есть несколько методик лечения, выбором которых должен заниматься лечащий врач. Выбор нужной методики — процесс не совсем простой. Он основывается на большом количестве информации, которая отражает состояние больного.
- Интегративная терапия — это современный подход, который позволяет пусть не вылечить сосудистую деменцию, но добиться высоких результатов и существенно улучшить состояние больного. Эта методика состоит из ряда лечебных мер:
- социотерапия;
- психотерапия, к которой подключается не только больной, но и его близкие;
- фармакотерапия сочетается с физикальным лечением;
- антидементная терапия;
- психофармакологическая терапия.
- Медикаментозное лечение является основным методом. Различные могут назначаться лекарства при слабоумии:
- ноотропные препараты выписываются на начальных стадиях развития патологии;
- медикаменты, способствующие кровоснабжению головного мозга;
- стимуляторы, которые воздействуют на дофаминовые рецепторы ЦНС;
- «Донепезил» выписывается при фиксировании прогресса в развитии заболевания, он способен сократить интенсивность этого процесса.
- Изменение образа жизни крайне необходимо для больного деменцией. Если придерживаться несложных правил, то можно увеличить эффективность медикаментозного лечения и интегральной терапии, существенно замедлить развитие патологии и повысить сопротивляемость организма. Суть этой методики заключается в следующих моментах:
- спокойное окружение, тихая обстановка в кругу близких и знакомых;
- правильный образ жизни с достаточной продолжительностью ночного отдыха;
- достаточная двигательная активность, которая будет присутствовать ежедневно (прогулки в знакомых местах, физкультура, работа в саду);
- питание со сниженным содержанием холестерина и соли, максимум полезных продуктов.
Прогноз на выздоровление и продолжительность жизни
Мы не можем говорить о положительных и благоприятных прогнозах, как бы нам этого не хотелось.
При таком диагнозе человеку сложно обучаться, он не проявляет интерес к познанию нового, что могло бы заполнить забытые навыки.
Продолжительность жизни больного с сосудистой деменцией и её качество во многом зависит от родных и близких людей. Насколько они будут внимательны, смогут ли пойти на жертвы, проявят ли терпимость к больному.
В любом случае деменция будет развиваться. С какой интенсивностью и скоростью — зависит от больного и его близких. Как бы там ни было, нужно готовить себя к тому, что человек будет забывать элементарные вещи, не сможет самостоятельно справляться с повседневными задачами, будет требовать постоянного ухода.
В случае с обратимыми типами патологии прогноз является более положительным. Например, в случае с черепно-мозговой травмой заболевание может не прогрессировать. Но только при условии соблюдения врачебных предписаний. Алкогольная деменция после прекращения употребления алкоголя может даже отступать назад, при этом состояние больного улучшается.
И всё же — сколько живут с таким диагнозом, как сосудистая деменция? Ни один специалист не сможет дать однозначный ответ, поскольку очень много факторов должны браться во внимание.
Если говорить обобщённо, то это может быть несколько лет и даже десятилетие.
Сократить продолжительность жизни могут такие факторы, как падение, что часто встречается среди пациентов с таким диагнозом, попытки суицида и многие другие обстоятельства.
Деменция головного мозга — бесспорно опасное заболевание, которое не оставляет шансов на полноценную жизнь. Нельзя опускать руки и отчаиваться, так заболевание только возьмёт верх и будет прогрессировать в ускоренном темпе. Нужно брать себя в руки и интенсивно заниматься своим здоровьем.
Источник: https://kardiodocs.ru/brain/mozg/chto-takoe-dementsiya-golovnogo-mozga-i-kak-ee-lechit.html
Фронтотемпоральная деменция
Фронтотемпоральная деменция (ФТД) – это собирательное название для группы заболеваний, сопровождающихся поражением фронтальной и темпоральной части коры головного мозга. Болезнь характеризуется ранним началом. Быстро нарастают симптомы слабоумия – лобная и височная деменция – и паркинсонизма.
Болезнь Альцгеймера (слева) Фронтемпоральная деменция (справа)
Что такое лобно-височная деменция?
Термин frontotemoral dementia включает в себя две болезни. В первом случае симптомы сопровождаются нарушением координации как при Паркинсоне. Второй вариант: здесь на первый план выходит психиатрия (деменция при болезни Пика).
Каковы особенности frontotemporal dementia?
- Болезнь Пика точно также же как и фронтотемпоральное поражение с паркинсонизмом характеризуется ранним началом (старт после 45 лет);
- При поражении лобной доли в клинике доминируют симптомы поведенческих расстройств;
- Височная деменция прогрессирует быстрее, чем болезнь Альцгеймера. Терминальная стадия наступает через 5-6 лет.
Болезнь Пика, лобная и височная деменция часто имеют семейный анамнез. Выделен генотип, при котором развивается атрофическое заболевание коры.
Причины возникновения лобно-височной деменции
Симптомы лобно-височной атрофии коры часто появляются у членов одной семьи. Причины возникновения недуга связывают с генетикой. Выделен ген МАРТ. Он находится в 17-ой хромосоме.
Ген участвует в формировании тау-белка. Мутация в геноме нарушает белковую структуру этой молекулы и работу нейрональной клетки. Ведь тау-протеин жизненно важен. Он стабилизирует структуры микротрубочек нейрона, участвующих в транспорте питательных веществ к нему.
При отказе системы микротрубочек гибнут клетки височно-лобной части коры. Ученые не могут объяснить, почему поражается именно эта зона. Но здесь находятся важные центры головного мозга.
Они отвечают за планирование и решение задач, интеллектуальные и аналитические способности человека. Височная деменция (атрофия височных долей головного мозга) может затрагивать слух и речь, память и личность пациента.
Frontotemporal dementia наследуется по аутосомно-доминантному типу. Достаточно иметь мутации в генотипе у одного из родителей, чтобы болезнь развилась у наследника. К счастью, при этой форме заболевания не формируется лобно-височная деменция у подростков или детей. Клиника появляется после 45-50 лет.
Классификация
Височную деменцию сложно классифицировать. Синдромы при атрофии лобно-темпоральных долей разнообразны. Выделим несколько их видов.
По клинике заболевания:
- Височная деменция с поведенческими нарушениями;
- Фронтотемпоральная деменция с паркинсонизмом и нарушением речевых функций, развитием афазии.
Болезнь Пика имеет другие причины развития. Ее ставят рядом с ФТД, но здесь преобладают симптомы лобного поражения. В международной классификации мкб 10 эта височная деменция относится к рубрике G31.0 или «Ограниченные атрофии головного мозга». Такой терминологией пользуются неврологи. Психиатры выделяют код F02.0x или деменция при болезни Пика.
Интересно! Слабоумие при Альцгеймере протекает мягко и медленно по сравнению с височной деменцией. Пик развития болезни приходится на 45-50 лет. И за 6 лет пациент становится недееспособным.
Как и любая болезнь, височная деменция проходит несколько стадий. Это ранняя, средняя и поздняя фазы развития недуга. Лечение синдрома Пика эффективно на ранней и средней стадии.
Но определить клинические признаки недуга в раннюю фазу очень сложно. Основные симптомы – это забывчивость, утомляемость, депрессия, потеря интереса к окружающим.
Врача должно насторожить проявление симптоматики в относительно молодом возрасте (40-45 лет).
При атрофии лобно-теменных областей в развернутую стадию клиника очевидна. Но врачам сложно уложить ее в определенную нозологическую единицу. У больного появляются нарушения речи, логического мышления, интеллекта, распадается личность, доминирует подкорковая симптоматика (снижение критичности и морали). Такое проявление дегенерации мозга у пациента 45-50 лет характерно для ФТД.
При лечении болезни Пика используется NMDA-антагонист для сдерживания симптомов. Как правило, они обладают низкой эффективностью.
Виды диагностики: к какому врачу обратиться?
Для диагностики болезни следует идти на прием к неврологу. Он поможет определить локализацию нарушений, наличие экстрапирамидных симптомов. Проведет необходимые обследования: мрт томографию и функциональные тесты. Нейровизуализация показывает атрофию лобной и передней височной коры.
Психиатр проводит тесты, которые исследуют функции памяти, восприятия, счетных навыков, поведения, речи. Диагностические критерии болезни:
- Речевая дисфункция с отсутствием понимания слов;
- Расстройство узнавания людей и объектов;
- При этом сохраняется возможность читать и писать, выполнять эти действия под диктовку.
Височная деменция и лобная атрофия приводят к снижению критичности у пациента. Он не может самостоятельно определить признаки заболевания и обратиться к специалисту. Поэтому забота о больном человеке ложится на плечи близких. При выявлении когнитивных нарушений в возрасте 45-50 лет следует проконсультироваться с врачом.
Симптомы: поражение лобной области, височной доли, признаки лобно-височной деменции
Проявления лобной деменции разнообразны. Но в клинике доминирует утрата навыков поведения и самокритичности, распад личности. Признаки височной деменции – это утрата слуха, речевой функции, симптомы повторения отдельных слов и фраз.
При лобной деменции симптомы слабоумия развиваются довольно быстро. Терминальная стадия наступает через 3-4 года от начала клиники. «Лобное» поведение характеризуется грубостью и расторможенностью. Пациент ведет себя непристойно, сквернословит, позволяется себя неприличные поступки (лобная психика).
В этом отделе коры головного мозга находятся группы клеток, ответственных за интеллект, последовательное и логичное выполнение действий. На просьбу оценить объект или действие пациент дает случайную, формальную, импульсивную оценку.
Клиника височной деменции проявляется нарушением речи и слуха. Развивается слуховая агнозия – невозможность распознавать звуки. Речь больного замедляется, в ней возникает много повторов. Характерный симптом формирующегося слабоумия – потеря глаголов.
У пациента формируется афазия Брока: больному сложно четко выговаривать слова, он «теряет» название нужных предметов, в разговоре пытается заменить их синонимами, пропадает общий смысл рассказа. Височная деменция характеризуется аграмматизмом: путаницей склонений, предлогов, падежей, окончаний.
Прогрессирующая форма такого слабоумия (frontotemporal dementia) хорошо видна опытному врачу. Пациент агрессивен, пренебрежителен в общении с близкими, вспыльчив. На приеме ведет себя вызывающе. Характерные симптомы гиперорализма: причмокивание, жевание, облизывание губ.
Лобная симптоматика характеризуется снижением критики, злоупотреблением вредными привычками. Пациент демонстративно объедается, выпивает сверх нормы, проявляет гиперсексуальность.
Отличия. Височная деменция и лобная атрофия при болезни Пика и синдроме ФТД поражаются симметрично. При медленной дегенерации нейронов не определяется выраженного отличия левостороннего и правостороннего поражения.
Лечение лобно-височной деменции
Терапия направлена на уменьшение выраженности самых тяжелых симптомов болезни. Малочисленные наблюдения за болезнью не позволяют найти эффективных препаратов при ФТД. Применяется стандартная противодементная терапия:
- NMDA-антагонисты (мемантин) могут сдержать развитие деменции;
- Атипичные нейролептики (оланзапин) позволяют контролировать агрессивное поведение пациента;
- При паркинсонизме можно применять ривастигмин.
Пациенты нуждаются в уходе, при агрессии их лучше госпитализировать в специализированное отделение. К сожалению, прогноз для заболевания неутешительный. Через 4-6 лет наступает терминальная стадия с полной утратой личности. На продолжительность жизни влияет наличие синдрома паркинсонизма. Он утяжеляет течение ФТД. Височная деменция всегда оканчивается летальным исходом.
Прогноз продолжительности жизни и профилактика болезни
Атрофия височной и лобной доли мозга имеет плохой прогноз. Если сравнивать болезнь Пика и Альцгеймера, то в первом случае заболевание протекает молниеносно. Средняя выживаемость при деменции – 3-6 лет.
Профилактики не существует. Зависимость болезни от генотипа делает невозможным все средства для предотвращения заболевания, кроме генной инженерии. Но это задача для будущих поколений врачей.
Рекомендации докторов по профилактике деменций остаются прежними:
- Сохранение достаточной двигательной активности в любом возрасте;
- Лечение сопутствующих заболеваний (ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии);
- Поддержка интеллекта (изучение языков, участие в общественной деятельности, чтение книг).
При быстром угасании пациента, отсутствии эффективного лечения вся забота о больном ложится на плечи родственников. Как поступать близким в этой ситуации расскажем ниже.
Информация для родственников: как ухаживать, юридические тонкости
Болезнь Пика и височная деменция быстро превращают пациента в глубокого инвалида. Помочь больному в этом случае сложно, ведь у человека снижена самокритичность, и он часто отказывается от любой помощи.
В этом случае необходимо подать заявление в суд о признании пациента недееспособным и оформить опеку над ним. Это позволит ответственному лицу осуществлять консультацию с психиатром, госпитализировать пациента в стационар даже без его согласия.
Социальную поддержку от государства можно получить в полном объеме, если пациента признают инвалидом 1 группы (при средних и тяжелых деменциях она присваивается в обязательном порядке).
Уход за больным может осуществляться дома, в стационарном отделении психиатрической клиники или в специализированном доме интернате. При домашнем наблюдении опекуны часто испытывают стресс, который в несколько раз превышает такой при уходе за больным Альцгеймером. Для родственников проводят школы по пониманию поведенческих и других нарушений при ФТД, обучают навыкам работы с ними.
За последние 20 лет врачи значительно расширили знания о фронтотемпоральной деменции. Они разработали методы диагностики и ведения таких пациентов. Однако доктора и не располагают эффективным средством для терапии и профилактики. Забота о больных часто ложится на плечи родных, что является стрессом для семьи.
Источник: https://parkinson.su/frontotemporalnaya-demenciya
Загрузка...
